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알츠하이머 병은 유전 되는가?

뇌졸중

알츠하이머 병에 걸린 몇 년 동안 노인의 후손들은 빈틈없는 질문을하는 것과 거리가 멀다. 치매는 그들, 아이들과 손자를 위협하고 있는가? 이 끔찍한 질병을 유 전적으로 습득 할 가능성은 무엇입니까??

알츠하이머 병이 유전 적이거나 유전 적인지 아닌지, 전염성이있는 질병인지 그리고 어떻게 전염되는지 봅시다.?

원인

알츠하이머 병에 걸리기 쉬운 사람은 노인입니다. 또한, 대부분의 여성은 병리로 고통받습니다. 남성은이 질병에 걸릴 가능성이 적지 만 여전히 질병에 걸릴 수 있습니다. 사람이 병리를 겪을 수있는 여러 가지 요인이 있습니다.

주요 이유 :

  • 나이. 이미 언급했듯이, 알츠하이머 병이 발생하는 것은 오래되었습니다. 출현 가능성은 65 년이되면 두 배가됩니다. 동시에 이미 85 세의 사람들 중 절반 이이 질병으로 고통받습니다..
  • 당뇨병의 존재. 연구에 따르면이 질병을 앓고있는 사람들은 뇌 병리를 경험할 가능성이 훨씬 높습니다..
  • 외상성 뇌 손상. 그들은 특히 손상 후 의식을 잃은 경우 알츠하이머 병의 출현을 유발합니다..
  • 심혈관 병리학. 이상이있는 사람의 약 80 %가 심장병이 있습니다.
  • 나쁜 습관의 존재. 질병의 가능성을 줄이려면 건강한 생활 습관을 유지하는 것이 중요합니다.
  • 낮은 정신적 스트레스. 실제로 교육을받지 못하고 읽지 않고 뇌 기능을 완전히 활용하지 않으면 알츠하이머 병에 직면 할 수 있습니다..

종종이 편차가 신체의 다른 장애와 결합된다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 예를 들어, 고혈압, 고 콜레스테롤 및 죽상 동맥 경화증과 함께 사용할 수 있습니다..
위험에 처한 사람들은 건강에 더욱주의를 기울여야합니다. 첫 증상이 나타나면 즉시 의사와 상담하고 진단을 받아야합니다.

소인의 형태

알츠하이머 병에 관해서는, 유전 적 소인은 단발성 및 다형성에 기인 한 것일 수있다.

단조

이 질병의 단발성 (한 유전자가 영향을받는 경우) 전염 사례는 극히 드 rare니다. 질병의 징후는 약 30 세의 나이에 나타납니다.

이 종의 가족 형태에서 3 가지 유전자 중 하나가 가장 자주 영향을받습니다.

  • 아밀로이드 전구체 단백질 유전자 (APP);
  • 프레 세닐 린 유전자 (PSEN-1);
  • 프레 세닐 린 유전자 (PSEN-2).

흥미롭게도, 일부 형태의 알츠하이머 증후군의 경우, 한 가지만을 의미 할 수있는 동일한 병리학 적 유전자를 식별 할 수 없었습니다. 물론 DNA 단편의 모든 유전 적 돌연변이가 연구 된 것은 아니지만 과학은 아직 그것들을 모두 식별하지 못했습니다..

상속 받았습니까??

친척 중 한 사람이 알츠하이머 병리학으로 사망 한 경우 동일한 편차가 발생할 염려를 없애기가 어렵습니다. 환자는 눈앞에서 빨리 사라져 모든 기본 기능을 잃습니다. 최근 몇 년 동안, 그들은 사랑하는 사람들을 기억하지 못하고 그들 주위에서 무슨 일이 일어나고 있는지 이해하지 못할 수 있습니다..

이 상태에있는 것은 무섭기 때문에 유전 적 요인에 대한 질문이 공개됩니다. 유전 적 소인에 대한 의사의 의견 확인.

알츠하이머 병은 유전되지만, 각 후손이 반드시이 편차에 직면하지는 않습니다. 어린이가 반드시이 질병으로 고통받을 것이라고 분명히 말할 수는 없습니다. 그러나 이러한“상속”은 거부에 직면 할 가능성을 높입니다..

알츠하이머 병으로 고통받는 가족이 많을수록 상속인에게 전염 될 가능성이 높습니다. 따라서 그녀가 아버지와 어머니로 진단 받았다면 자녀는 위반에 대해서도주의해야합니다..

또한 병리는 전염성이 없으며 공기 방울이나 혈액을 통해 전염 될 수 없습니다. 따라서 환자와 접촉하는 사람들은 건강에 대해 걱정해서는 안됩니다. 이 경우 유전에 대해 기억하는 것이 중요합니다..

친척의 병리학의 경우 알츠하이머 병이 인간에서 훨씬 일찍 나타날 수 있다는 점에 별도로 주목해야합니다. 정상적인 경우 60-70 년 후에 발생하면 유전 적 소인이 있으면 30 세에서도 편차가 나타날 수 있습니다.

따라서 건강을 신중하게 고려하고 다른 부작용을 피해야합니다. 질병이 나타나는 몇 가지 이유가 있다면 위반을 발견 할 확률이 상당히 높아집니다. 예방을 위해 질병을 결정하기 위해 특별한 검사를 취할 수 있습니다..

전송 방법

유전학은 점점 더 빠른 속도로 발전하고 있으며, DNA 조각으로서의 유전자는 실제로 유전 적 특성의 운반체이지만 정확한 형태로 전달되지는 않지만 모자이크 입자 상태라고 주장하는 모든 이유가 있습니다.


이것은 기억 상실을 형성하는 다양한 요인의 영향, 정신 능력의 감소, 치매 발생 경향이있는 유전자 물질의 작은 부분 만이 자손에게 갈 수 있음을 의미합니다.

자손이 몸과 마음의 건강에 관여하면 병에 걸린 유전자가 변화를 겪을 수 있으며 그 영향에 대한 사자의 몫을 잃을 수 있습니다. 즉, 유전 된 유전자의 교정이 가능합니다.

유전자의 차이점은 두 가지 주요 유형으로 나뉩니다.

  1. 변이성 (병리학 적이 지 않은).
  2. 돌연변이 (변경, 해칠 수 있음).

치매는 두 가지 유형의 유전자의 영향으로 발생할 수 있으며, 한 가지 유전자 만 돌연변이되어 사람이 특정 질병에 처할 정도로 충분하며 이는 항상 치매가 아닙니다.
알츠하이머에 대해 알아야 할 사항 :

  • 다른 성별의 대표자 사이에서 젊은이와 노인의 질병 증상에 차이가 있습니까?
  • 환자의 기대 수명은 얼마이며 환자에게 치료가 필요한지 여부;
  • 치료법, 사용되는 방법 및 약물;
  • 자신과 사랑하는 사람의 질병 발병을 예방하는 방법.

조짐

사람이 알츠하이머 병을 앓고 있다면 특징적인 증상이 관찰됩니다. 증상은 질병의 단계에 달려 있습니다. 처음에는 단기 기억이 고통받습니다.이 때문에 사람은 방금 요청한 것을 잊어 버립니다..

시간이 지남에 따라이 증상이 진행되기 시작하고 환자는 더 이상 사랑하는 사람의 이름, 나이 및 기타 기본 정보를 기억할 수 없습니다.

초기 단계에서 무관심이 관찰되고, 친구를보고, 사랑하는 것을하고, 집을 떠나는 사람의 소망이 사라집니다. 개인 위생 규칙 준수를 중단 할 수도 있습니다. 언어 문제, 공간 방향, 사람이 쉽게 길을 잃을 수 있습니다.

남성의 경우 도발적인 행동뿐만 아니라 침략이 관찰 될 수 있습니다. 사람들은 종종 이상한 증상을 보지 않기 때문에 그러한 증상을 중요시하지 않습니다. 이 경우 뇌 세포의 사망이 이미 시작되었으며 병리가 진행되고 있습니다..

시간이 지남에 따라 알츠하이머 병은 절대적인 뇌 기능 저하로 이어집니다. 사람은 자신을 섬길 수 없으며, 걷고 심지어 앉을 수 없으며, 스스로 음식을 먹을 기회가 없습니다. 후반 단계에서는 씹고 삼키는 반사 신경도 사라집니다. 결과적으로 사람은 자신을 섬기고 말하고 움직이고 아무것도 할 수 없습니다..

종종 사람들은 평범한 피로의 부정적인 징후를 설명하는 이유로 의사 방문을 연기합니다. 결과적으로 명백한 편차가 나타나면 질병은 이미 발달의 후기 단계에 있습니다. 그러나 그녀는 심지어 7-8 년 전에 나타날 수도있었습니다. 적시 치료 만하면 사람의 복지를 향상시킬 수 있습니다. 따라서 건강 문제를 원하지 않으면 방해 증상을 무시하지 마십시오..

알츠하이머 진단은 어떻게 했습니까??

이 질병은 50 세의 환자 인 Augusta Deter의 예를 사용하여 1907 년 독일 정신과 의사이자 신경과 전문의 인 Alois Alzheimer에 의해 처음 설명되었습니다. 향후 5 년 동안 "알츠하이머 병"이라는 용어는 의학 문서에서 "악성 치매"(즉, 유치원)를 설명하기 위해 수정되었습니다. 1977 년 과학 컨퍼런스 이전에, 상대적으로 나이가 45-65 세인 치매 증상으로 진단 된 환자에 대해서만 진단이 이루어졌으며, 그 후 의사는 임상 및 병리학 적 증상이 동일하기 때문에 연령에 관계없이 진단하기로 결정했습니다..

알츠하이머 병의 4 가지 단계를 확인했다 :

  1. Prementia-단기 기억 장애, 새로운 정보 동화에 어려움,인지 기능 수행에 가벼운 문제, 집중력 부족, 무관심이 특징입니다.
  2. 조기 치매-기억력 저하가 진행되고, 언어 및 운동 장애 (실어증, 운동 장애, 미세 운동 능력 저하)가 추가됩니다.
  3. 보통 치매-환자의 상태가 크게 악화됩니다.
      읽기와 쓰기 능력이 상실됩니다.
  4. 잊혀진 단어는 임의로 대체되며, 그로 인해 진술의 의미가 상실됩니다.
  5. 조정 (일상 문제를 해결할 수 없음)이 화나고있다.
  6. 장기 기억이 영향을받습니다.
  7. 지적 기능에 영향을 미칩니다.
  8. 신경 정신병 증상이 나타납니다 (결실, 저녁 악화, 자발적인 침략, 도움에 대한 내성 및 기타).
  9. 심한 치매-이 단계에서 기억과 언어의 완전한 붕괴 외에도이 질병은 환자의 자기 이미지에 영향을 미칩니다. 환자는 스스로 치료할 수 없으며 지속적인 치료가 필요합니다. 사망은 일반적으로 알츠하이머 병에서 직접 발생하지 않지만 보조 인자 (고급, 감염, 욕창)의 결과로 발생합니다.

현재 의학에는 질병의 원인에 대한 정확한 데이터가 없으며 전문가들은 질병의 주요 특징이 뇌 조직에 아밀로이드 플라크와 신경 섬유 엉킴의 축적이라는 데 동의합니다.

치료

현재 알츠하이머 병을 완전히 제거 할 수있는 약물은 없습니다. 치료는 병리의 증상을 완화시키는 것을 목표로합니다. 사람들은 종종 아세틸 콜린 분열을 차단하기 위해 콜린 에스 테라 제 억제제를 처방받습니다..

엑셀론과 아리셉트의 도움으로 암기 과정을 개선 할 수 있습니다. 글루타메이트 길항제, 예를 들어 메만 틴이 또한 사용된다..

의사는 뇌 순환을 개선하고 콜레스테롤을 낮추며 사고력을 향상시키는 포괄적 인 치료법을 처방하지만, 치료는 알츠하이머 병리를 중단 시키지는 않습니다. 유전 적 소인이있는 사람들은 건강을보다 면밀히 모니터링해야합니다. 나쁜 습관을 끊고 스포츠를하고 정신적 스트레스를 가하면 질병을 피할 가능성이 높아집니다.

중기 질환 : 치매 조기

불행히도, 우리가 고려중인 발생 원인과 징후 인 알츠하이머 병은 시간이 지남에 따라 진행됩니다. 시간과 공간을 탐색하는 환자의 능력이 손상되어 악화됩니다..

그러한 환자는 가까운 친척조차 인식하지 못하고 나이를 결정하는 데 혼란을 겪습니다. 자신이나 청년을 고려하면 전기의 주요 순간이 비밀이됩니다..

그는 집 안뜰에서 쉽게 길을 잃을 수있었습니다. 수년 동안 살았고 간단한 가사와 자기 관리를 수행하는 것이 어렵다는 것을 알게되었습니다 (환자가 질병 의이 단계에서 스스로 세척하고 옷을 입기가 매우 어렵습니다).

환자는 자신의 상태 변화를 인식하지 않습니다..

알츠하이머 병 발병의 다소 특징적인 증상은 "과거에 갇혀 있습니다": 환자는 자신을 젊고 오래 살았던 친척으로 간주합니다..

환자의 어휘는 드물어집니다. 원칙적으로 몇 가지 고정 관념입니다. 그는 쓰기와 읽기 능력을 잃고, 말한 내용을 거의 이해하지 못합니다..

환자의 성격도 변합니다. 그는 공격적이며 과민하며 눈물을 흘리거나 반대로 일어나는 일에 반응하지 않고 냉담하게 될 수 있습니다.

질병의 초기 발병 원인은 무엇입니까??

현재, APOE 유전자 (19 번째 염색체에 위치)는 암컷 계통을 통해 아동에게 유전 될 수있는 AD에 대해 유일하게 식별 된 고위험 유전자입니다. 분자 수준의 APOE는 뇌의 콜레스테롤 운반체 인 아포지 단백질 E의 합성을 돕습니다. 아포지 단백질은 뇌 실질로부터의 침착 물의 아밀로이드 응집 및 정제에 관여한다. 이 유전자의 기능이 손상되면 뇌에서 과도한 아밀로이드 침착이 발생하여 치매가 발생합니다. APOE ε2, APOE ε3 및 APOE ε4가 가장 많이 사용되는 다양한 형태 또는 APOE 대립 유전자가 있습니다..

과학자들은 알츠하이머 병의 원인 유전자를 발견했습니다

APOE ε2는 개체군에서 드물지만이 질병에 대한 보호 기능을 제공 할 수 있습니다. 연구에 나타난 바와 같이,이 대립 유전자는 한 세대를 통해 전달 될 수 있습니다 (예를 들어 할머니에서 딸로). APOE ε2의 전송은 AD의 위험을 크게 줄입니다.

가장 일반적인 대립 유전자 인 APOE ε3이 제안되었습니다. 그러나 APOE ε3 대립 유전자는 AD의 발달에 영향을 미치지 않습니다.

APOE ε4는 인구의 약 25-30 %와 AD를 가진 모든 사람의 40 %에 존재합니다. AD를 개발하는 사람들은 APOE ε4 대립 유전자를 가질 가능성이 높습니다. APOE ε4는 고위험 유전자라고 불리며, 이는 인간에서 질병이 발생할 위험을 증가시키기 때문입니다. 그러나 A4E4 대립 유전자의 상속이 사람이 반드시 BA를 얻는다는 것을 의미하지는 않습니다. 비록 연구가 APOE ε4 변이체와 AD의 발병의 연관성을 확인하지만, 작용 및 병리 생리학의 완전한 메커니즘은 알려져 있지 않다..

APOEε4 유전자의 이중 버전을 가진 환자에서 단일 유전자를 사용하는 경우보다 질병 형성의 위험이 상당히 높다는 것도 발견되었습니다. APOE ε4 대립 유전자의 이중 변형으로 AD 위험이 10 배 증가합니다. 아시아 인과 유럽인 환자에서 더 강한 상관 관계가 관찰 됨.

너무 많은 다른 요소가 발달에 영향을 줄 수 있기 때문에 유전자 검사가 100 % 정확도로 질병을 예측할 수 없을 것 같습니다. 여러 가지면에서 천식은 정신 및 신체 활동의 영향을받습니다. 두 가지 요소 모두 높은 정확도로 예측하는 것은 거의 불가능합니다..

대부분의 연구자들은 APOE ε4 테스트가 많은 사람들의 AD 위험을 연구하는 데 유용하지만 개별 위험을 결정하는 데는 유용하지 않다고 생각합니다..

환자의 상태를 유지하는 방법?

알츠하이머 진단으로 환자를 돌보는 것은 어렵습니다. 그러나 정중하고 따뜻한 태도는 그의 안락함과 안정감의 가장 중요한 조건이라는 것을 기억해야합니다..

환자와 천천히 이야기하면서 얼굴을 향하게해야합니다. 주의 깊게 듣고 자신의 생각을 더 잘 표현하는 데 도움이되는 힌트 단어 나 몸짓을 이해하려고 노력하십시오..

환자와의 비판과 토론은 신중하게 피해야합니다. 시간이 많이 걸리더라도 노인이 할 수있는 모든 일을하게하십시오.

치매의 유전학 : 무엇을 어떻게 상속 받는가

치매의 조기 발견을위한 시스템이 개발 된 국가에서는 55 세 이상의 4 명 중 1 명이이 진단과 밀접한 관련이 있습니다. 따라서 치매의 유전 적 특성에 대한 질문은 오늘날 매우 관련이 있습니다. 이것은 돌보는 친척이 묻는 일반적인 질문 중 하나입니다. 가족 에서이 질병에 걸린 모든 사람들은 유전 될 수 있는지 여부와 부모에서 자녀로 전염 될 가능성에 관심이 있습니다..

유전학은 21 세기에 가장 빠르게 발전하고있는 과학 중 하나입니다. 따라서 매년 과학자들은이 질문에 대한 답을 얻기 위해 더 나아가고 있습니다. 전문가들은 부모가 유전 적 특성을 자녀에게 전하는 DNA 조각 인 유전자가 치매의 발달에 중요한 역할을 할 수 있지만 대부분의 경우 유전자의 효과는 직접적이지 않고 간접적임을 강조합니다. 사실, 유전 적 소인은 기억력과 사고력의 발달로 이어지는 수십 가지 요소의 잡종 모자이크의 일부일뿐입니다. 그들은 부정적인 과정을 유발할 확률을 높일 수는 있지만 다른 요인 (예 : 건강한 생활 습관 : 신체 활동, 좋은 영양 섭취, 나쁜 습관 거부)을 동시에 교정하면이 효과를 상쇄 할 수 있습니다. 하지만 먼저해야 할 일.

유전자 란??

유전자는 우리 몸에 대한 지시 사항을 포함하는 DNA의 단편입니다. 발달 방법과 존재 유지 방법. 이러한 지시 사항은 우리 몸의 거의 모든 세포에서 찾을 수 있습니다. 일반적으로 각 사람은 염색체 쌍으로 묶인 각 유전자 (어머니와 아버지로부터)의 두 사본을 가지고 있습니다-염색체.

현대 과학에는 약 20,000 개의 유전자가 있습니다. 일반적으로 모든 사람의 유전자는 비슷하기 때문에 우리 몸은 거의 동일하게 배열되며 비슷한 방식으로 작동합니다. 동시에, 각각의 유기체는 독특하며, 유전자는 또한 이것들 사이에서 발견 될 수있는 사소한 차이에 대해 더 정확하게 책임집니다..

두 가지 차이점이 있습니다. 첫 번째 유형을 가변성이라고합니다. 변이체는 결함 또는 다른 이상을 포함하지 않는 유전자의 종류입니다. 그들은 우리 몸이 작동하는 방식에 역할을하는 뉘앙스가 다르지만이 작품에서 병리학 적 편차를 일으키지 않습니다. 특정 질병의 발병 확률은 질병에 따라 달라질 수 있지만 그 영향이 결정적인 것은 아닙니다. 두 번째 유형을 돌연변이라고합니다. 돌연변이의 효과는 더 중요하며 신체에 해로울 수 있습니다. 어떤 경우에는 유기체의 특정 특성이 단일 유전자의 돌연변이로 인해 발생할 수 있습니다. 예를 들면 헌팅턴병입니다. 헌팅턴병을 일으킨 돌연변이 된 유전자 버전을 물려받은 사람은 특정 나이에이 질병을 앓게 될 운명입니다.

두 가지 방법 모두 치매로 이어질 수 있습니다..

치매 발생으로 이어지는 유전자 돌연변이의 직접적인 유전 사례는 매우 드 rare니다. 더 자주, 질병은 그들 자신과 사람의 환경 조건 / 라이프 스타일과 상속 된 요인의 복잡한 조합에 의해 결정됩니다. 어떤 식 으로든, 유전자 인자는 항상 어떤 기원의 치매에서 역할을합니다. 심혈관 질환 또는 대사 장애에 대한 우리의 소인에 영향을 미치는 유전 적 변이가 있으며,이를 통해 치매의 위험을 간접적으로 증가시킵니다. 그러나 이러한 운송 업체가 운송 업체가 건강한 생활 방식을 이끌고 외부 환경의 부정적인 영향에 노출되지 않으면 스스로 나타나지 않을 수 있습니다..

대중의 신념과는 달리, 치매 발생에 대한 유전자의 영향은 결정적이지 않습니다..

이제 일반적인 단어에서 우리는 치매의 가장 흔한 원인으로 돌아가서 각각이 유전과 어떻게 관련되어 있는지 봅니다. 이러한 원인으로는 알츠하이머 병, 뇌 혈관 사고, 확산 성 레비 병 및 전두엽 측두엽 변성이 포함됩니다..

알츠하이머 병

치매의 가장 흔한 원인 인 알츠하이머 병의 유전학은 오늘날 가장 철저하게 연구되고 있습니다. 이 질병에 대한 소인은 단 방향성 (단일 돌연변이 유전자를 통해) 또는 다 유전자 성 (복잡한 옵션 조합을 통해)의 두 가지 방식으로 유전 될 수 있습니다.

알츠하이머 병의 가족 형태

알츠하이머 병의 단조로운 변이의 경우는 매우 드 rare니다. 오늘날 세계에는 질병이 부모에서 자녀에게 전염되는 천 가족 미만이 있습니다. 부모 중 하나가 돌연변이 유전자의 운반체라면, 그의 자녀 각각은이 유전자를 물려받을 확률이 50 %입니다. 이 경우 알츠하이머 병의 외부 증상은 원칙적으로 30 년 후에 매우 일찍 발생하기 시작합니다 (비 유전 적 형태는 일반적으로 65 세 이상을 느꼈습니다).

알츠하이머 병의 가족 형태는 일반적으로 아밀로이드 전구체 단백질 유전자 (APP) 및 2 개의 프레 세닐 린 유전자 (PSEN-1 및 PSEN-2) 중 하나의 돌연변이와 관련이있다. 이 세 가지 중에서 가장 일반적인 (보고 된 모든 사례의 약 80 %)은 염색체 14 (450 패밀리 이상)에서 presenilin-1 유전자의 돌연변이입니다. 이 경우의 증상은 이미 30 세의 나이에 나타납니다. APP 유전자에서 두 번째로 가장 흔한 돌연변이는 염색체 21 (약 100 가족)에 있습니다. 이 돌연변이는 과학자들이 퇴적물을 알츠하이머 병의 주요 요인으로 간주하는 단백질 인 아밀로이드 베타의 생성에 직접 영향을 미칩니다. 전세계 약 30여 가족이 염색체 1의 PSEN-2 유전자에 돌연변이를 일으켜 가족 성 알츠하이머 병을 일으켜 PSEN-1보다 늦게 시작될 수 있습니다.

여기에 두 가지 사항이 있습니다. 첫째, 과학과 건강 관리 시스템이 아직 개발되지 않은 세계에는 여전히 많은 구석이 있기 때문에 알츠하이머 병의 가족 변종의 모든 사례가 과학자들에게 알려지지 않을 수도 있습니다. 둘째, 알츠하이머 병의 가족 형태의 명백한 징후가있는 여러 가족에서 이러한 돌연변이가 발견되지 않았으므로 아직 과학자에게 알려지지 않은 다른 돌연변이가 있음을 시사합니다. 셋째, 알츠하이머 병이 30 세의 나이에 아주 일찍 시작 되더라도 가족의 유전 적 성질이 아닐 수도 있습니다. 이 연령의 경우 가족 형태의 확률은 약 10 %이며 평균적으로 가족 형태의 비율은 1 % 미만입니다..

알츠하이머 위험을 증가시키는 유전자

알츠하이머 병을 앓고있는 대다수의 사람들은 여러 종류의 다양한 유전자의 복잡한 조합을 통해 완전히 다른 방식으로 부모로부터 유전됩니다. 이것은 만화경의 화려한 패턴과 비 유적으로 비교할 수 있으며, 매번 새로운 패턴이 나타납니다. 따라서 질병은 세대를 건너 뛰거나 어디에서나 나타나거나 전혀 전염되지 않을 수 있습니다.

현재 과학자들은 알츠하이머 병에 걸릴 확률에 어느 정도 영향을 미치는 20 개 이상의 유전자 (또는 DNA 단편) 변형을 확인했습니다. 패밀리 형태의 돌연변이 된 유전자와는 달리, 이러한 모든 옵션은 알츠하이머 병의 발달을 엄격하게 조절하지는 않지만 위험을 약간 증가 시키거나 감소시킨다. 모든 것은 다른 유전자와의 상호 작용뿐만 아니라 연령, 환경 조건, 라이프 스타일과 같은 요인에 따라 달라집니다. 이미 언급 한 바와 같이, 폴리 유전자 형태는 일반적으로 65 년 후 노인에서 이미 나타난다.

알츠하이머 병 발병 위험을 증가시키는 가장 잘 알려져 있고 가장 많이 연구 된 유전자를 아포지 단백질 E (APOE)라고합니다. 이 유전자는 염색체 19에서 발견됩니다. 같은 이름의 APOE 단백질은 콜레스테롤을 포함한 신체의 지방 처리에 중요한 역할을합니다. APOE 유전자는 그리스 문자 엡실론 (e)으로 표시되는 세 가지 변형 인 APOE e2, APOE e3 및 APOE e4로 존재합니다. 우리 각자는 한 쌍의 APOE 유전자의 운반체이므로 6 가지 다른 조합이 가능합니다 : e2 / e2, e2 / e3, e3 / e3, e2 / e4, e3 / e4 또는 e4 / e4. 위험은 어떤 조합이 우리에게 떨어졌는지에 달려 있습니다..

가장 바람직하지 않은 옵션은 두 개의 APOE e4 변형을 한 번에 (각 부모에서 하나씩) 운반하는 것입니다. 과학자들은 이러한 조합이 전 세계 인구의 약 2 %에서 발견된다고 생각합니다. 위험 증가는 약 4 배 (일부 출처에 따르면-12), 그러나 믿습니다-이것은 100 % 확률과는 거리가 멀습니다. 다른 옵션과 함께 하나의 e4 사본 만 상속받은 사람들 (이것은 모든 사람의 약 1/4 임)의 경우, 알츠하이머 병 발병 위험은 약 2 배 증가합니다. e4 유전자 운반체의 첫 증상은 최대 65 년까지 나타날 수 있습니다.

가장 일반적인 조합은 2 개의 e3 유전자 (모든 사람의 60 %)입니다. 이 경우 과학자들은 위험을 중간으로 평가합니다. 이 조합의 4 개 운반자 중 약 1 개는 80 세가되면 알츠하이머 병으로 고통받습니다..

가장 낮은 위험은 e2 변형의 통신 사업자에 대한 위험입니다 (11 %는 사본 한 개를 상속하고 절반 이하 만-2 개를 상속 함).

러시아에 관한 자료는 최근 Genotek Medical Genetic Center에서 수행 한 연구 결과를 발표 한 후 알려졌습니다. 본 연구에서는 2016 년 11 월 1 일부터 2017 년 7 월 1 일 경에 실시 된 18 세에서 60 세 사이의 남성 및 여성에 대한 DNA 검사 결과를 사용했습니다 (총 연구 수는 2.5 천명). 따라서 러시아인의 75 %에서 알츠하이머 병 발병 위험의 증가 또는 감소와 관련이없는 중성 e3 / e3 유전자형이 확인되었습니다. 러시아인의 20 %는 APOE 유전자 e3 / e4 및 e2 / e4 유전자형을 사용하여 질병 발병 확률을 5 배 증가시키고, 러시아인의 3 %는이 확률을 12 배 증가시키는 e4 / e4 유전자형을가집니다. 마지막으로,“운이 좋은 것”의 2 %에서 e2 / e2 유전자형이 발견되었으며, 이는 알츠하이머 병의 위험이 낮습니다..

과학자들은 오랫동안 알츠하이머 병 발병 가능성을 APOE 이외의 다른 유전자와 늦게 발병하지는 않았습니다. 그러나 최근 몇 년 동안 유전학의 빠른 발전으로 인해 알츠하이머 병 발병 위험이 증가하거나 감소하는 변종이 몇 가지 더 발견되었습니다. 알츠하이머 병 발병에 미치는 영향은 APOE보다 훨씬 낮으며, 많은 사람들에게 그 이름이 언급되지는 않지만 CLU, CR1, PICALM, BIN1, ABCA7, MS4A, CD33, EPHA1 및 CD2AP는 계속 나열됩니다. 그들은 염증, 면역계의 문제, 지방 대사에 문제를 일으키는 담체의 성향에 중요한 역할을하며,이를 통해 알츠하이머 병의 증상이 나타날 확률에 영향을 미칩니다. 연구원들은이 목록이 향후에 크게 확장 될 수 있다고 생각합니다..

따라서 가족 중 한 명 (할아버지, 할머니, 아버지, 어머니, 형제 자매)이 발병 초기 알츠하이머 병으로 진단 된 경우이 병이 발생할 확률은 가족력이있는 사람보다 약간 높습니다. 알츠하이머 병 환자는 없습니다. 이 경우 전반적인 위험 증가는 무시할 수 있으며 건강한 생활 방식으로 상쇄 될 수 있습니다. 알츠하이머 병이 두 부모 모두에서 진단되면 위험이 약간 높습니다. 이 경우 70 년 후 알츠하이머 발병 위험은 약 40 %입니다 (Jayadev et al. 2008)..

혈관성 치매

순환기 질환-치매의 두 번째로 흔한 원인.

가족 성 혈관성 치매

알츠하이머 병과 마찬가지로 유전자 돌연변이로 인한 혈관성 치매는 매우 드문 경우입니다. 예를 들어, 피질 성 심장 마비 및 백혈구 병증이있는 뇌의 상 염색체 우성 동맥 병증이 포함되며, 이는 NOTCH3이라는 유전자의 돌연변이에서 발생합니다.

혈관성 치매의 위험을 증가시키는 유전자

첫째, 일부 연구에 따르면 APOE e4 유전자의 변형이 혈관성 치매 발병 위험을 증가시킬 수 있지만이 위험은 알츠하이머 병에 비해 낮습니다. 캐리지 APOE e2가 위험을 낮추는 지 여부는 아직 명확하지 않습니다.

둘째, 과학자들은 고 콜레스테롤, 고혈압 또는 2 형 당뇨병에 대한 환자의 성향에 영향을 미치는 몇 가지 유전자를 확인했습니다. 이러한 각 조건은 노년의 심혈관 치매 발병의 요인으로 작용할 수 있습니다. 뇌졸중이나 심장병의 가족력도 위험을 증가시킬 수 있지만 일반적으로 전문가에 따르면 유전자는 알츠하이머 발병보다 혈관성 치매 발병에서 훨씬 작은 역할을합니다. 순환계 질환과 관련된 치매의 경우 라이프 스타일이 더 중요한 역할을합니다 : 특히식이 요법과 운동.

전두 측두엽 치매 (LVD)

전두 측두엽 치매의 기원에서, 특히 행동 형태 (의미론이 덜 빈번한)는 유전자가 가장 두드러진 역할을한다.

가족 전두엽 치매

HFV를 가진 사람들의 약 10-15 %는 뚜렷한 가족력을 ​​가지고 있습니다-다음 두 세대에 비슷한 질병을 가진 적어도 세 명의 친척이 있습니다. 거의 같은 숫자 (약 15 %)는 다른 유형의 치매에도 불구하고 덜 뚜렷한 병력을 가지고 있습니다. 모든 IHD 사례의 약 30 %는 단일 유전자의 돌연변이로 인해 발생하며, 매우 드문 돌연변이를 포함하여 이들 유전자 중 8 개 이상이 알려져 있습니다..

돌연변이가있는 세 가지 유전자가 LHD의 원인 인 C9ORF72, MAPT 및 GRN입니다. 그들이 어떻게 나타나는지에 약간의 차이가 있습니다. 예를 들어, C9ORF72는 LVD뿐만 아니라 운동 뉴런 질환을 유발합니다.

알츠하이머 병의 가족 사례에서와 같이 부모 중 한 명으로부터 결함이있는 유전자를 물려받을 확률은 50 %이며, 상속의 경우 질병이 발생할 확률은 100 %입니다 (과학에 명확하지 않은 이유로 C9ORF72 유전자는 예외 임)..

LHD 발생 위험을 증가시키는 유전자

과학자들은 LHD의 단발성 사례에 초점을 맞추고 있지만 최근에는 다형성 변이체에 대한 검색이 이루어졌습니다. 특히, TMEM106B라는 유전자가 발견되었으며, 이의 변이체는 질병 발생 가능성에 간접적으로 영향을 미칩니다..

레비 시체와 치매

Lewy 몸 (DTL)을 가진 치매의 유전학은 가장 적게 공부 된 주제입니다. 몇몇 연구의 일부 저자들은 가까운 친척들 사이에 DTL 환자가 존재하면 이러한 유형의 치매가 발생할 위험이 약간 증가 할 수 있다고 조심스럽게 제안하지만 최종 결론을 내리기에는 너무 이릅니다..

레비 기관과 치매 가족 사례

이러한 경우는 과학에 알려져 있습니다. 여러 가족에서 엄격한 상속 패턴이 확인되었지만이 패턴을 담당하는 유전자의 돌연변이는 아직 확인되지 않았습니다..

DTL의 위험을 증가시키는 유전자

APOE e4 변이체는 알츠하이머 병뿐만 아니라 DTL에 대한 가장 강력한 유전 적 위험 인자 인 것으로 생각됩니다. 2 가지 다른 유전자 인 글루코 세레브로시다 제 (GBA) 및 알파 시누 클레인 (SNCA)의 변이체 또한 DTL의 위험에 영향을 미친다. 알파 시누 클레인은 레비 신체의 주요 단백질입니다. GBA 및 SNCA 유전자는 또한 파킨슨 병의 위험 인자입니다. 확산 성 Lewy 신체, 알츠하이머 병 및 파 키노 신병의 질병은 병리학 적 과정과 증상 모두에서 공통적 인 특징을 가지고 있습니다..

다른 이유들

강한 유전성 치매의 덜 흔한 원인으로는 다운 증후군 및 헌팅턴병이 있습니다..

헌팅턴병은 염색체 4에서 HTT 유전자의 돌연변이로 인한 유전병을 말합니다. 헌팅턴병의 증상에는 치매의 정도에 도달 할 수있는인지 장애가 포함됩니다..

60 세 이상인 다운 증후군 환자는 약 2 초마다 알츠하이머 병이 발생합니다. 위험 증가는 대부분의 환자가 염색체 21의 여분의 사본을 가지고 있다는 사실과 관련이 있으며, 이는이 염색체에 위치한 아밀로이드 전구체 단백질에 대한 유전자의 여분의 사본을 의미합니다. 이 유전자는 알츠하이머 위험과 관련이 있습니다.

유전자 검사는 그만한 가치가 있습니까??

대부분의 의사는 권장하지 않습니다. 모든 유전자의 다 유전자 유전에 대해 이야기하면 APOE ε4만이 치매의 위험을 크게 증가 시키지만 (동형 접합 버전에서는 최대 15 배) 매우 운이 좋지 않고이 옵션이 감지 되더라도 예측의 정확도는 너무 멀어집니다 100 %에서. 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 유전자가 발견되지 않으면 질병의 발병을 보장하지 않습니다. 따라서 테스트는 필요한 확실성 수준의 예측을 허용하지 않습니다..

이 글을 마치면서, 유전 적 요인의 중요성에도 불구하고, 대부분의 경우 치매의 위험이 라이프 스타일에 의해 상당히 크게 감소 될 수 있음을 강조하고 싶습니다. 치매 예방에 관한 세계 보건기구의 권고 사항을 반드시 읽으십시오.

알츠하이머 병의 원인-유전입니까?

과학자들은 알츠하이머 병을 이미 "21 세기의 재앙"이라고 불렀습니다. 병리학에 대한 정보에도 불구하고 의사는 아직 뇌의 퇴행성 과정에 대처할 수 없습니다. 제공된 치료는 발달 속도를 늦추고 확산되어 수년 동안 피해자의 수명을 연장시킵니다. 증후군의 예방, 조기 진단에 특히주의를 기울입니다. 알츠하이머 병이 유전 될 수 있다는 사실은 실제로 입증되었습니다. 어떤 경우에는 유전 적 요인이 질병의 소인의 징후가되고 다른 경우에는 발생의 불가피성을 나타냅니다.

알츠하이머 병이 유전 될 수 있다는 사실은 실제로 입증되었습니다..

알츠하이머 병은 유전됩니까?

알츠하이머 병 환자 연구에 대한 수년간의 연구를 통해 과학자들은 병리 발달의 유전 적 원인에 대한 증거를 밝혀 냈습니다. 의사들은 이러한 형태의 노인성 치매 환자는 대개 비슷한 문제를 가진 친척이 있음을 알아 냈습니다. 시간이 지남에 따라 변경된 정보의 전달을 담당하는 염색체조차 확인되어 증후군의 징후가 나타납니다. 유전자 손상의 특성에 따라 두 가지 유형의 증후군은 모두 초기 및 후기 발달에 전달 될 수 있습니다. 시험 군에서 알츠하이머 환자가 많을수록 노인성 치매의 위험이 높음.

최근 연구에 따르면 알츠하이머는 전염성이 있습니다. 이론적으로 신경 조직의 퇴행성 변화를 유발하는 단백질은 건강한 세포의 기능을 방해 할 수 있습니다.

실제로 이러한 위험한 물질이 한 유기체에서 다른 유기체로 유입 될 가능성은 거의 없지만 여전히 존재합니다. 예를 들어 약물을 기반으로 한 특정 유형의 호르몬 요법의 경우 성분은 아픈 기증자로부터 얻습니다. 그러한 이론의 반대자들은 그러한 경우의 특이성과 통계의 부족이라는 사실을 지적합니다..

질병 전염 방법

첫 번째 시나리오에서 병리의 상속은 드물지만이 경우 100 % 확률로 질병이 발생합니다. 징후는 보통 노인성 전에 나타납니다. 이런 형태의 소인은 어린 나이에 특별한 검사를 받고 유전 학자와 상담하고 집중적 예방을 시작하는 것이 좋습니다.

첫 번째 유전자형에 따른 유전은 여러 종류가 있습니다.

  • 첫 번째 염색체 – 수십 가족 만이 위험에 처합니다. 임상상은 다소 늦게 진행됩니다.
  • 14 번째 염색체-이 유전자의 돌연변이가있는 400 가족은 공식적으로 행성에 등록되어 있습니다. 특이한 점은 그러한 배경에 대해 노인성 치매가 매우 일찍 발생한다는 것입니다. 30 세의 진단 사례보고;
  • 21 번째 염색체-유전자 손상은 알츠하이머 병이라는 병리학의 발달로 이어집니다. 전 세계 약 천 가족이 진단을 받았습니다. 뇌의 퇴행성 변화의 첫 명백한 징후는 30-40 년 후에 발견됩니다..

21 번째 염색체-유전자의 패배는 가족 병이라는 병리학의 발달로 이어지고 진단은 전 세계 약 천 가족에서 이루어집니다..

두 번째 유전자형에 의한 상속은 훨씬 더 자주 진단됩니다. 그것은 많은 유전자에 의해 유발 될 수 있으며, 가장 잘 연구 된 것은 아포지 단백질입니다. 그의 돌연변이는 특별한 테스트를 통해 탐지 될 수 있지만, 지금까지는이 접근법에 거의 의존하지 않았습니다. 이 유전 변이는 질병의 원인이 아니라 신경 조직의 구조 변화에 대한 소인이됩니다..

소인의 형태

어떤 염색체가 영향을 받는지와 그 과정에 얼마나 많은 유전자가 관련되어 있는지에 따라 두 가지 주요 형태의 소인이 구별됩니다. 첫 번째 경우에는 두 번째 유전자 중 하나만 발생합니다. 각 옵션에는 고유 한 특성이 있으며 진단, 예방, 치료 중에 고려해야합니다..

단조

돌연변이는 1 번, 14 번 또는 21 번 염색체의 유전자 중 하나에서 발생합니다. 이 경우 진단의 복잡성은 유전학 자의 인간 DNA 조각에 대한 정확한 정보가 없기 때문입니다. 일부 유전자는 아직 밝혀지지 않았으며 유전 적 요인의 명백한 영향에도 불구하고 병리학 적 연결을 식별하는 것이 불가능합니다..

이 경우 진단의 복잡성은 유전학 자의 모든 인간 DNA 조각에 대한 정확한 정보가 없기 때문입니다..

다 유전자

알츠하이머 병의 유전자 전염의 주요 변종. 인간 조상이 하나 이상의 변경된 DNA 단편을 가지지 만 여러 가지를 가지고 있다면, 이것은 다양한 조합으로 나타날 수 있습니다. 이 배경에 대해 한 번에 여러 유전자의 패배에도 불구하고 노인성 치매의 발생이 항상 발생하지는 않습니다..

오늘날 유전학에는 알츠하이머 증후군 발병 위험을 높일 수있는 24 가지 유형의 유전자 돌연변이가 있습니다. 유전 적 소인이있을 때 신체에 대한 외부 요인의 영향으로 중요한 역할을합니다..

이 유형의 병리학은 일반적으로 65 년 후에 나타납니다. 그러나 첫 번째 희미한 징후는 5-7 년 일찍 나타납니다. 가족에서 더 많은 질병이 확인 될수록 잠재적 위험이 높아집니다..

유전은 항상 문장입니까?

조상이나 직계 친척의 알츠하이머 병의 발견은 공황의 원인이 아니라 의사에게 직접 지시합니다. 병리학 발병 가능성이 100 %에 도달 한 상황에서도, 예방 적시 시작은 임상 징후의 시작을 지연시킬 수 있습니다. 다형성 유형의 증후군의 경우, 완전하고 긴 수명의 가능성이 매우 높습니다. 이 시나리오는 가장 가능성이 높습니다. 유전과 동일하지만 시나리오는 잠재적 위험의 지표에만 영향을 미치며 뇌 조직의 퇴행성 변화를 유발하는 역할을하지 않습니다.

알츠하이머 병 발병 위험을 증가시키는 가장 흔하고 잘 연구 된 유전자는 아포지 단백질이며,보다 구체적으로는 그 형태 중 하나 인 APOE e4입니다. 구조 단위는 상대적으로 "젊은"것으로 간주되며 세계 인구의 25 %의 DNA에 존재합니다. 이러한 물질을 운반하면 혈관이 조기 노화되어 심혈관 질환 발병 위험이 40 % 증가합니다. 또한 신경 조직에서 퇴행성 과정을 유발할 가능성을 증가시킵니다. 연구에 따르면 APOE e4를 가진 사람은 알츠하이머를 갖지 않은 사람보다 알츠하이머를 얻을 가능성이 10 배 더 높습니다. 한 사람이 동시에 두 부모로부터 유전자를 받으면 위험이 증가하지만 여전히 100 %를 구성하지는 않습니다..

다른 형태의 아포지 단백질도 어느 정도의 위험을 나타낸다. 그중 하나는 세계 인구의 60 %의 몸에 두 배로 존재합니다. 소유자의 절반 만 증후군을 겪습니다. 이는 캐리어가 80 세가 된 후에 발생합니다. 병리학은 예방 규칙을 완전히 무시하고 일찍 발생할 수 있습니다..

소수의 사람들은 다른 형태의 아포지 단백질을 가지고 있으며, 반대로 뇌를 퇴행성 과정으로부터 보호합니다. 이러한 그룹의 사람들은 가장 보호받는 것으로 간주되지만 질병 예방 규칙을 준수합니다..

APOE e4 유전자-알츠하이머 병을 피하는 방법

APOE e4 유전자의 운반에도 불구하고, 알츠하이머 병 발병 가능성을 최소화 할 수 있습니다. 이를 위해서는 일반적으로 건강한 라이프 스타일을 유지하는 데 기초하여 평생 종합적인 예방을 수행하는 것으로 충분합니다. 유전 적이든 아니든 알츠하이머 병은 모든 사람에게 위험합니다. 이러한 이유로 의사는 모든 사람이 예외없이 APOE e4 운송 업체를 위해 개발 된 규칙에 유의할 것을 권장합니다..

고위험군에 대한 증후군 발병 가능성을 줄이는 방법은 다음과 같습니다 : 높은 수준의 신체 활동, 좋은 수면, 삶에 대한 외부 및 내부 환경의 최적 조건.

고위험군에 대한 증후군 발병 가능성을 줄이는 방법 :

  • 높은 수준의 신체 활동-평생 스포츠는 그러한 사람들에게 우선 순위가되어야합니다. 활동의 유형은 매우 다를 수 있습니다. 주된 것은 신체를 고갈시키지 않지만 심장, 혈관, 호흡 기관에 안정적인 하중을주는 것입니다. 바람직한 지역은 달리기, 걷기, 수영, 요가와 함께 명상, 주기적 스포츠;
  • 올바르게 구성된식이 요법-지방, 튀김, 정제, 붉은 육류, 반제품, 강한 알코올의 거부를 의미합니다. 생선, 해산물, 흰 살코기, 과일, 채소, 느린 탄수화물, 채소에 중점을 둡니다. 갓 짜낸 주스는 큰 이점이 있습니다.
  • 일일 요법의 준수, 수면 부족-수면 부족, 스트레스, 일정의 지속적인 변화는 뇌의 전반적인 상태에 부정적인 영향을 미칩니다. 성인은 밤에 항상 7-8 시간을 자야하며 항상 같은 시간에 자야합니다. 이 경우 주간 휴식은 야간 깨우기를 보상하지 않는 경우에만 금기입니다.
  • 외부 및 내부 환경의 최적 조건-위험에 처한 사람들이 오염 된 산업 지역에 사는 것은 매우 위험합니다. 모든 염증성 질환은 만성 형태로 전이 될 가능성을 최소화하기 위해 즉시 치료해야합니다.
  • 머리 부상 예방-부상, 특히 의식 상실을 유발하는 부상은 허용되지 않습니다. APOE e4 유전자의 운반자는 무술, 익스트림 스포츠에 참여하지 않는 것이 좋습니다.

안정적인 지적 스트레스는 알츠하이머 병을 예방하는 또 다른 효과적인 방법입니다. 읽기, 외국어 학습, 퍼즐 해결, 퍼즐 수집, 음악 재생은 뉴런 간의 연결 형성을 자극합니다. 이를 통해 뇌는 필요한 경우 서로의 기능을 보상 할 수 있습니다..

알츠하이머 병의 유전 여부에 대한 질문에 분명하게 대답하는 것은 불가능합니다. 발달에 대한 유전 적 소인은 분명히 추적 가능합니다. 현대 의료 발전 덕분에 위험이 증가하더라도 유전 적 요인의 영향을 줄일 수 있습니다.

알츠하이머 병 : 원인, 증상 및 치료. 알츠하이머 병 상속?

의사들은이 질병을 21 세기의 전염병이라고 부릅니다. 인지 활동을 담당하는 뇌 부위의 신경 세포의 퇴행성 과정은 질병의 발달로 이어집니다.

이 질병은 증상이 너무 중요하지 않아 즉시 눈에 띄지 않습니다. 시간이 지남에 따라 환자의 상태가 악화되고 변화가 돌이킬 수 없게됩니다. 약간의 건망증은 기억력의 큰 문제로 바뀌고, 말이 엉망이되고, 일상 업무가 어려워집니다. 이 모든 것이 환자를 외부의 도움 없이는 할 수없는 상태로 인도합니다..

알츠하이머 병을 앓고있는 사람들은 질병이 발병 한 후 약 10 년 동안 산다. 사망은 일반적으로 음식이 부족하거나 폐렴에서 비롯됩니다. 노인 인구 (약 65 세 이상)의 약 10 %가이 질환으로 고통 받고 있습니다. 85 년을 넘은 사람들 사이에서 훨씬 더 많은 고통이있었습니다. 그들 중 절반 이상.

질병의 주요 증상

알츠하이머 병의 주요 증상은 의학적 교육조차받지 않은 많은 사람들에게 알려져 있습니다..

이것은 원칙적으로 단기 기억의 느린 손실 (최근에 배운 정보를 기억할 수 없음)에 관한 것이며, 가장 중요하고 복잡한 정보 보존 시스템의 손실을 수반합니다-장기 기억.

치매는 설명 된 병리의 또 다른 두드러진 신호입니다. 의학에서, 그것은 치매, 기존 기술과 지식의 손실 또는 다소의 손실을 의미하며, 새로운 정보의 동화 불가능.

알츠하이머 병과 관련된 또 다른 증상 및 징후는인지 장애입니다. 여기에는 기억력 장애, 주의력, 지형 및 시간 탐색 능력, 운동 능력 상실, 독창성, 지각력 및 동화 능력 상실이 포함됩니다..

불행히도, 이러한 신체 기능의 점진적 손실은 환자의 사망으로 이어집니다.

유전 성분

과학자들은 알츠하이머 병과 관련된 두 가지 유전자 그룹, 즉 위험 유전자와 결정 성 유전자를 구별합니다..
전자는 단순히 질병 발병 위험을 증가시키고 후자는 그들의 운반자가 반드시 알츠하이머의 희생자가 될 것임을 의미합니다.

-Apolipoprotein E-E4 유전자 (APOE-e4) :이 유전자의 운반체의 20-25 %에서 알츠하이머 병이 궁극적으로 진단됩니다. -APOE-e4 유전자는 두 부모 모두로부터 물려 받아 위험을 증가시키고 질병의 초기 발병을 유발합니다. 대체 유전자 인 APOE-e2는 치매에 대한 자연 방어입니다. 질병의 가능성을 크게 줄입니다. -뇌의 신경 세포와 신경계의 염증 수준 사이의 통신을 조절하는 유전자 그룹. 이 유전자의 돌연변이는 노령의 알츠하이머 병과 관련이 있으며 APOE-e4와 달리 젊은이들의 운명에는 거의 영향을 미치지 않습니다..

-아밀로이드 베타 전구체 유전자 (APP)-Presenilin-1 (PS-1) 및 Presenilin-2 (PS-2) 유전자

세 가지 결정 론적 유전자는 모두 신경 세포에 유독 한 단백질 인 베타-아밀로이드 뇌에 축적되어 신경 사 및 치매를 유발합니다..

결정 론적 유전자는 초기 발병 알츠하이머 병에 걸리기 쉽지만, 이러한 유전자의 부재는 심각한 질병에 대한 "보험"이 아닙니다.

APP, PS-1 및 PS-2 유전자가 있으면 알츠하이머의 가족 성 질병에 대해 말합니다. 그러한 운반체의 치매 증상은 원칙적으로 60 세 이전에, 때로는 30-40 세까지 나타납니다..

알츠하이머의 가족 병은 사례의 5 % 만 차지합니다.

다른 유형의 치매에 유전이 미치는 영향 :

-헌팅턴병 : 4 번째 염색체에서 우세한 돌연변이는 진행성 치매와 과다 운동을 유발하며, 보통 30 년 후에 증상이 나타납니다. -레비 신체 치매, 파킨슨 병도 유 전적으로 결정됩니다.

알츠하이머 진단은 어떻게 했습니까??

알츠하이머 증상은 종종 노년기에 피할 수없는 변화로 인한 것이 었습니다. 별도의 질병으로, 1906 년 독일 정신과 의사 Alois Alzheimer에 의해 발견되었습니다. 그는이 병리의 결과로 사망 한 여성의 질병 과정을 설명했습니다 (50 세의 Augusta D였습니다). 그 후, 다른 의사들도 비슷한 설명을 발표했으며, 이미 "알츠하이머 병"이라는 용어를 사용했습니다..

그건 그렇고, 20 세기 전체에 걸쳐,이 진단은 60 세 이전에 치매 증상을 보이는 환자에게만 이루어졌습니다. 그러나 시간이 지남에 따라 1977 년이 질병에 관한 회의가 끝난 후이 진단은 연령에 관계없이 이루어지기 시작했습니다..

질병 전염 방법

유전학은 알츠하이머의 출현에 기여하는 두 가지 유형의 유전자를 확인했습니다. 첫 번째 유전자형의 운반자에서 병리학은 확실히 유전이 될 것입니다. 외부 요인이 프로세스에 영향을 미치지 않습니다..

이 유전자형에는 고유 한 다양성이 있습니다.

  • 아밀로이드 전구체 (21 번 염색체);
  • PS-1-프레 세닐 린 1 (14 번째 염색체);
  • PS-2-프레 세닐 린 2 (1 차 염색체).

이 유전자는 질병이 지배적 인 상 염색체 방식으로 시작되는 방식으로 유전에 영향을 미칩니다. 이 병리를 가족 알츠하이머 병이라고합니다..

그것은 60 년 전에 개발 초기에 시작되는 것이 특징입니다. 이 형태의 질병 중 의사는 종종 30-40 세의 어린 나이에 사람에게 질병을 겪습니다. 그러나이 유형의 병리학은 드물다. 세계에서는 천 가족 미만으로 진단됩니다. 이 형태의 질병은 가장 드러난 것으로 간주되며 완전히 유전 적입니다..

전 세계 백 가족 미만의 돌연변이 아밀로이드 전구체가 있습니다. 이 돌연변이는 단백질 생산을 증가시키는 데 도움이됩니다. 이것이 알츠하이머 발달의 근본 원인입니다..

돌연변이 PS-1은 지구상에 4 백 가족을 넘지 않습니다. 이 유형의 유전 질환은 약 30 세의 매우 어린 나이에 사람에게 영향을줍니다..

주로 미국에서 PS-2 유전자를 저장하는 가족은 거의 없습니다. 이전 유형의 질병과 비교 하여이 유형의 질병은 후기에 발생합니다..

이 유전자 중 하나를 소유 한 사람이라면 누구나 알츠하이머 병이 반드시 발생합니다. 유전은 중요한 역할을합니다. 증상이 일찍 나타납니다. 부모, 형제 및 자매들 사이 에이 형태의 질병을 앓고있는 사람들은 특별한 검사를 수행하고 그 결과로 유전 질환 전문가와 상담하는 것이 좋습니다..

알츠하이머의 원인

알츠하이머 병의 발생 원인과 이유에 대한 완전한 이해는 아직 없습니다. 환자의 뇌 사진은 파괴 된 신경 세포의 광대 한 영역을 보여 주므로 사람의 정신 능력 상실을 돌이킬 수 없습니다.

연구자들에 따르면 병리학의 발전의 원동력은 뉴런 내부와 주변의 단백질 침전물 형성으로 다른 세포와의 연결을 방해하고 사망을 유발한다는 것입니다. 그리고 정상적으로 기능하는 뉴런의 수가 엄청나게 낮아지면 뇌는 알츠하이머 병으로 진단되는 기능에 대처하지 못합니다 (뉴런의 변화 사진은주의를 기울입니다).

일부 연구자들은이 질병이 세포에서 세포로 신경 자극을 전달하는 데 관여하는 물질이 부족하고 뇌종양 또는 머리 부상의 존재, 독성 물질로 중독 및 갑상선 기능 항진증 (갑상선 호르몬의 지속적인 부족)으로 인해 발생한다고 결론지었습니다..

알츠하이머 병 : 유전 적이거나 그렇지 않은?

환자의 가족 구성원이 위험을 증가시킬 수 있습니다..

가족에 환자가 두 명 이상 있으면 배가 두 배가 될 수 있습니다.

유전자 돌연변이가 질병의 발병을 위해 유리한 토양을 생성하지만 직접적인 원인은 아니라는 것을 잊어서는 안됩니다..

즉, 우리는 세포의 유전 물질에 의해 제공되는 체질과 면역의 복잡한 관계에 대해 이야기하고 있습니다..

변화 시점의 일부 유전자는 질병의 발생 조건을 생성하고 일부는 이것을 방해합니다..

누가 이길 것인지는 알려지지 않았으므로 가까운 친척의 누군가가 이것을 진단하면 미리 당황해서는 안됩니다..

알츠하이머 병의 유전 여부에 대한 질문은 정신 분열증이 유전되었다는 이야기를 다소 연상시킵니다..

유전성 체질은 가능하지만 신비 롭고 신화적인 것을 이해합니다..

질병과 장애의 병인.

물론,이 미지의 X는 어떻게 든 유전과 관련이 있습니다..

유전자의 돌연변이는 유전 물질 자체에 의해 제공 될 수 있지만, 대사 및 기타 요인의 특징적인 특징에 대한 소인을 만들어서 만 가능합니다.

알츠하이머 병의 유전 이론은 부모가 모두 아프면 자녀가 질병을 발견 할 확률이 100 %에 도달한다는 사실에 의해 뒷받침됩니다.

일부 연구에 따르면 이와 관련하여 가장 활동적인 것은 어머니의 유전 물질입니다..

그러나 한 연구 결과에 따르면 어머니쪽에 유전성이있는 알츠하이머 병의 위험이 높음을 나타냅니다..

의심의 여지가 있지만 여성이이 질병으로 더 자주 고통 받는다는 것을 믿기가 매우 어렵습니다..

평균 수명이 더 길다는 착각에 불과합니다..

그러나 그러한 확고한 확신이 있습니다. 또한 교육을 제대로받지 못하고 지적 업무와 관련이없는 사람들이 더 자주 아프다는 것이 입증되지 않았습니다..

세상에는 더 많은 사람들이 있습니다. 지적 재산권은 전 세계 모든 국가에서 일반적이지 않습니다..


두 부모 모두 알츠하이머 병 진단을 받으면 자녀가 노년기 에이 질병으로 고통받을 가능성이 있습니다.

어린이의 알츠하이머 병은 발생하지 않습니다. 그리고 이것은 유전 가설의 타당성을 받아들이는 또 다른 주장입니다. 유전자의 변화는 특정 연령대에“프로그램”됩니다.

현재의 연구 결과는이 질병의 기원이 이질적임을 시사합니다.

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어떤 경우에는 유전 적이지만 그렇지 않은 경우도 있습니다..

발병 연령이 중요합니다..

65 세 이전에 이런 일이 발생했다면 아마도 유전적인 역할을했을 것입니다.

나중에 진단하면 다른 원인이 우세한 것으로 나타납니다..

조기 발병 가족 유형은 총 질병 수의 10 %에 불과합니다..

그것은 60-65 세의 시작을 의미합니다..

어린 나이의 알츠하이머 병은 극히 드 rare니다. 28 세의 사람에게서 발견 된 경우는 단 한 건입니다..

그러나 최근에는 45-50 세의 진단 사례가 더 자주 발생합니다..

질병의 진단은 어떻습니까?

현재 알츠하이머 병을 정확하게 진단 할 수있는 검사를 실시 할 수 없습니다.

따라서 의사는 진단을 명확히하기 위해 치매를 유발하는 다른 질병의 증상을 배제해야합니다. 이는 부상 또는 뇌종양, 감염 및 대사 장애 일 수 있습니다. 여기에는 정신 장애가 포함됩니다 : 우울증 및 고 불안 증후군. 그러나 그러한 병리학을 배제 한 후에도 진단은 추정 적 인 것으로 간주됩니다.

검사 중에 신경과 전문의와 정신과 의사는 원칙적으로 환자의 친척에 의한 환자의 상태 변화에 대한 자세한 설명에 의존합니다. 일반적으로 혼란스러운 증상은 반복되는 질문과 이야기, 현재 사건에 대한 기억의 우세, 산만, 일상적인 집안일의 행동 위반, 개인 특성의 변화 등으로 표현됩니다..

뇌의 광자 방출과 양전자 방출 단층 촬영은 상당히 유익하여, 그 안에 아밀로이드 침착 물을 인식 할 수 있습니다.

진단이 뇌 조직의 현미경 검사 만 할 수 있다는 것을 정확하게 정확하게 확인하십시오.이 검사는 일반적으로 사후에 수행됩니다..

치료

다른 유전병과 마찬가지로 알츠하이머 병을 치료하는 것은 불가능합니다. 의사는 질병의 발병을 예방할 수있는 치료법을 연구하고 있습니다. 오늘날 질병의 발달을 늦추는 치료는 뇌 활동을 자극하고 뉴런의 영양을 개선하며 신경 신호를 향상시키는 약물의 도움으로 수행됩니다. 치료법 개발은 새로 얻은 지식을 기반으로 새로운 신경 연결 형성을 통해 기억뿐만 아니라 뇌 기능 상실의 일부 복원을 자극하는 정신 운동의 도움으로 수행됩니다..

예방을 통해 알츠하이머를 예방하는 것은 매우 어렵습니다. 할 수있는 유일한 일은 가능한 한 많은 시간 동안 뇌를 발달시키고 정신 활동을하며 뇌의 뉴런 사이에 가능한 많은 연결을 형성하여 질병이 가능한 한 늦게 시작하고 더 느리게 진행되도록하는 것입니다. 사람이 나이가 들면 죽을 때까지는 시간을 보내지 않고.

알츠하이머 병 : 치매

위에서 언급 한 바와 같이 알츠하이머 병의 첫 징후는 기억력, 주의력 및 새로운 정보 기억과 관련된 문제로 10 년 동안 발생할 수 있습니다..

의학에서는 그것들은 predementia의 상태로 정의됩니다. 이 단계의 병은 아픈 사람의 친척을 거의 경고하지 않기 때문에 교활합니다. 그들은 일반적으로 나이, 피로, 작업량 등으로 자신의 상태를 나타냅니다..

따라서이 병 의이 단계에서 의사의 도움을 거의 얻지 않지만 사랑하는 사람이 아래에 설명 된 증상을 경험할 가능성이 더 높은 경우 조심해야합니다..

  • 환자는 대화 중에 단어 선택에 문제가 있으며 추상적 사고를 이해하는 데 어려움이 있습니다..
  • 그러한 사람이 독립적 인 결정을 내리는 것이 점점 어려워지고 있으며, 새로운 환경에서 쉽게 잃어 버리고, 그의 주도권과 행동 욕구가 사라지고 대신 무관심과 무관심이 있습니다.
  • 환자는 정신적 또는 육체적 노력이 필요한 가사일을하는 데 어려움이 있으며 이전에 좋아하는 활동에 대한 관심이 점차 사라집니다..

알츠하이머 병

이상하게도 현재 알츠하이머 병에 걸릴 수 있는지에 대한 명확한 대답은 없습니다..

프리온-유사 병원성 단백질이 또한 일부 경우에 신경 퇴행성 장애를 유발할 수 있다는 제안이 존재한다..

그러한 기회에 대한 유효한 증거는 없지만 100 %는 거부 될 수 없습니다.

프리온 단백질은 아밀로이드를 형성하는 단백질을 의미하는 것으로 이해됩니다..

광우병, 스크래피, 쿠루 등의 질병의 원인이됩니다.

알츠하이머 증후군은 비슷하게 발달합니다.

그러나, 아밀로이드 원 섬유는 단백질 분자 자체의 손상으로 인해 형성된다. 따라서 프리온이라고 할 수는 없지만 프리온과 비슷합니다..


동시에, 알츠하이머에 감염되는 것은 불가능합니다

단백질 분자가 몸에 들어가면 프리온 병이 감염 될 수 있습니다-아픈 사람이나 동물의 프리온.

다른 세포 단백질과 상호 작용하여 구조를 병원성으로 바꿉니다..

이는 잘못된 형태의 전송으로 인한 것입니다..

프리온 유사 (알츠하이머 병, 파킨슨 병 및 기타 신경 퇴행성 질환)는 감염 될 수 없습니다.

어쨌든, 텍사스 대학 건강 연구 센터 및 런던 대학 대학에서 실험 결과가 너무 분명해졌습니다..

그들의 직원은 쥐의 뇌에서 아밀로이드 플라크의 외관을 달성했습니다..

병원성 단백질 "감염된"건강.

그 후, 프리온 병 Creutzfeldt-Jacob을 가진 수십 명의 환자의 뇌 조직에 대한 연구.

그들 중 8 명이 죽었고, 병원성 아밀로이드 베타의 징후가 조직에서 발견되었으며, 이는 이미 알츠하이머 병의 발생을 나타냅니다..

어린 시절에 연구 한 모든 환자는 제대로 자라지 못했으며 죽은 호르몬의 뇌하수체에서 만들어진 성장 호르몬이 주입되었습니다..

이것은 80 년대에 일어났습니다. 그래서 그들은 크로이츠 펠트 야콥병을 일으킨 단백질을 얻었습니다..

모든 환자는 50 세 미만이었으며, 성장 호르몬을 주사했을 때 알츠하이머 병의 징후가 감염 밖에서 발생했을 가능성은 극히 낮았습니다..

프리온과 병원성 아밀로이드 베타 분자로 오염 된 이상한 성장 호르몬.

전문가들은 얻은 결과와 연구 자체에 대해 회의적인 반응을 보였습니다..

너무 작은 표본 그룹-단 8 명.

알츠하이머 병이 프리온 병과 같은 방식으로 전염 될 수 있는지 여부와 관련하여 위치를 변경할 이유가 없습니다..

예, 조기 발병으로 알츠하이머 병의 존재는 여전히 거부 할 수 없습니다.

한 가지 더 가정이 있습니다. 특정 단백질 침착 물은 서로를 유발할 수 있습니다..

병원성 프리온이 아밀로이드 베타에서 섬유소의 형성을 유발했을 가능성이 있습니다... 사실, 이것은 상황을 설명하려는 시도 일뿐입니다.

볼 가치가있는 : 신경성 식욕 부진

크로이츠 펠트-야콥병으로 인해 알츠하이머 병이 발생한 사례는 아직 없습니다..

그들은 오염 된 성장 호르몬을 처방받은 사람들에서만 발견되었습니다..

더 간단한 해석이 있습니다. 프리온은 손상된 단백질의 뇌 조직 정화를 방해합니다. 결과적으로 그는 단순히 퇴적물과 플라크 형태로 축적되어 나타났습니다..

어떤 종류의 시끄러운 감각이 효과가 없었고, 불행한 환자의 뇌 조직에 대한 연구로 알츠하이머 병이 한 유기체에서 다른 유기체로 단백질이 침투하여 전달된다는 결론을 내릴 수 없습니다..

그러나 이것이 기본적으로 불가능하다는 절대적인 확신은 없습니다. 알츠하이머가 전염되는 방식에 대해 걱정하지 마십시오..

한 유기체에서 다른 유기체로의 단백질은 자체적으로 "점프"하지 않습니다.


과학자들은 알츠하이머 병의 원인과 발달을 계속 연구하고 있습니다.

중기 질환 : 치매 조기

불행히도, 우리가 고려중인 발생 원인과 징후 인 알츠하이머 병은 시간이 지남에 따라 진행됩니다. 시간과 공간을 탐색하는 환자의 능력이 손상되어 악화됩니다..

그러한 환자는 가까운 친척조차 인식하지 못하고 나이를 결정하는 데 혼란을 겪습니다. 자신이나 청년을 고려하면 전기의 주요 순간이 비밀이됩니다..

그는 집 안뜰에서 쉽게 길을 잃을 수있었습니다. 수년 동안 살았고 간단한 가사와 자기 관리를 수행하는 것이 어렵다는 것을 알게되었습니다 (환자가 질병 의이 단계에서 스스로 세척하고 옷을 입기가 매우 어렵습니다).

환자는 자신의 상태 변화를 인식하지 않습니다..

알츠하이머 병 발병의 다소 특징적인 증상은 "과거에 갇혀 있습니다": 환자는 자신을 젊고 오래 살았던 친척으로 간주합니다..

환자의 어휘는 드물어집니다. 원칙적으로 몇 가지 고정 관념입니다. 그는 쓰기와 읽기 능력을 잃고, 말한 내용을 거의 이해하지 못합니다..

환자의 성격도 변합니다. 그는 공격적이며 과민하며 눈물을 흘리거나 반대로 일어나는 일에 반응하지 않고 냉담하게 될 수 있습니다.

유전과 유전학

알츠하이머 증후군은 가장 흔한 노인성 치매의 한 유형입니다.

통계에 따르면 노인의 50 % 이상이이 질병에 어느 정도 노출되어 있습니다. 알츠하이머 병은 유전됩니까??

연구 과정에서 유전 학자들은 유전 적 요인에 대한 의존성이 실제로 추적 가능하다는 사실을 확인할 수있었습니다..

치매가 한 가족이 아니라 두 가족에게 닥친 경우,이 사실은 젊은 세대에게 심각하게 경고해야합니다. 통계에서 알 수 있듯이 확률은 두 배입니다.


이 데이터를 통해 과학자들은이 질병이 유전 적 성질을 가지고 있다고 주장 할 수 있습니다. 즉, 유 전적으로 결정됩니다..

이 질병은 뇌 세포에 영향을 미치며 그 양은 감소하며 CT, MRI의 결과에 따라 육안으로 볼 수 있습니다.

알츠하이머 증후군은 전염성이 없으므로 감염 가능성을 제거합니다. 이 질병에 감염 될 수는 없습니다. 전염되는 질병이 아니라 질병에 걸리기 쉽습니다..

치매의 발생 메커니즘은 완전히 이해되지 않았으며 신체에 대한 자극으로 정확하게 작용하는 많은 이론이 있습니다..

이 특정 질병의 증상과 유사한 증상의 감지는 아직 몇몇 조상이 치매로 고통 받더라도 그러한 진단을 일으키지 않습니다..

인터넷에서 테스트를 찾아 질문에 답할 수 있습니다. 흥미롭고 유익하지만 알츠하이머 병이 진행되기 시작했는지에 대한 질문에는 대답하지 않습니다..

이 질병의 증상은 기억상의 문제만을 말하고 다른 질병에서도 비슷한 증상이 관찰되므로 많은 분석과 연구를 수행 한 전문가 만 정확한 진단을 내릴 수 있습니다..

예를 들어, 죽상 동맥 경화증은 또한 노인성 치매의 발달로 이어지지 만 그럼에도 불구하고 이것은 완전히 다른 질병이며 다른 예방 및 의학적 조치가 필요합니다.

알츠하이머 병의 원인 인 유전, 연령, 성별 :

후기 : 심한 치매

알츠하이머 병의 마지막 단계는 보호자가없는 사람의 완전한 무능력으로 나타납니다. 왜냐하면 그의 활동은 울고 강박적인 움직임에 의해서만 표현 될 수 있기 때문입니다. 환자는 친척과 지인을 인식하지 못하고, 낯선 사람의 존재에 부적합하고, 움직일 수있는 능력을 상실하며 원칙적으로 누워 있습니다..

이 단계의 환자는 일반적으로 비우는 과정을 통제 할 수 없으며 삼키는 능력조차 상실합니다..

그러나 환자는 알츠하이머 병 자체가 아니라이 병리와 관련된 피로, 감염 또는 폐렴으로 사망합니다..

소인의 형태

알츠하이머 병에 관해서는, 유전 적 소인은 단발성 및 다형성에 기인 한 것일 수있다.

단조

이 질병의 단발성 (한 유전자가 영향을받는 경우) 전염 사례는 극히 드 rare니다. 질병의 징후는 약 30 세의 나이에 나타납니다.

이 종의 가족 형태에서 3 가지 유전자 중 하나가 가장 자주 영향을받습니다.

  • 아밀로이드 전구체 단백질 유전자 (APP);
  • 프레 세닐 린 유전자 (PSEN-1);
  • 프레 세닐 린 유전자 (PSEN-2).

흥미롭게도, 일부 형태의 알츠하이머 증후군의 경우, 한 가지만을 의미 할 수있는 동일한 병리학 적 유전자를 식별 할 수 없었습니다. 물론 DNA 단편의 모든 유전 적 돌연변이가 연구 된 것은 아니지만 과학은 아직 그것들을 모두 식별하지 못했습니다..

알츠하이머 병 환자와 얼마나 오래 사나요??

첫 징후가 나타나기 전에이 기사에서 설명하는 원인과 징후 인 알츠하이머 병은 오랜 기간 동안 발전 할 수 있습니다. 그 진행은 각 개인의 개인 특성과 생활 방식에 달려 있습니다..

일반적으로 진단이 설정된 후 환자의 평균 수명은 7-10 년입니다. 환자의 3 % 미만이 14 세 이상을 산다..

명명 된 진단을받은 환자의 입원은 종종 부정적인 결과 만 초래한다는 것이 흥미 롭습니다 (질병이 빠르게 진행됨). 분명히, 그러한 환자에게는 풍경의 변화와 인식 가능한 얼굴이없는 강제 체류가 스트레스를 받는다. 따라서이 병리를 외래 환자에게 치료하는 것이 바람직합니다..

질병이 유전 될 수 있습니까??

지금까지 알츠하이머가 물려받은 이론은 특정 사람들 에게이 증후군의 원인의 주요 버전입니다..

이 질병으로 유전은 타우 단백질의 과인산 화와 짧은 뉴런의 수명을 유발할 수 있습니다.

소녀의 줄기 세포 및 난과 같은 뉴런의 수는 자궁 내 발달 기간 동안 놓여 있으며 부모로부터 DNA로부터받은 유전 정보 때문이기도합니다. 뉴런을 포함한 각 세포는 특정 기간 동안 만 생존합니다. 일부는 오랫동안, 일부는 거의 매주 업데이트됩니다. 세포 활동의 대략적인 최소 및 최대 값이 인간 종에 공통적 인 경우,이 간격에서 각 개인의 세포 수명은 전적으로 개인이며 조상으로부터 얻은 DNA에 포함됩니다.

뉴런은 약 1 세부터, 일부는 3 세부터 공유 능력을 상실합니다. 줄기 세포의 참여로 부분 갱신이 가능하지만,이 과정은 그다지 중요하지 않으므로 단순히 고려되지 않습니다. 조직 기능의 회복은 죽은 뉴런의 직무 분담과 함께 나머지 뉴런에 의한 새로운 세포 연결의 형성을 통해 발생합니다. 나이가 들어감에 따라 새로운 신경 연결을 형성하는 능력이 점차 상실되고 결과적으로 뇌 기능 저하가 증가합니다.

과학자들은 새로운 연결 형성 속도가 인간의 지능을 직접적인 비율로 결정한다고 믿습니다. 아마도 그것이 더 똑똑한 사람들이 뉴런이 새로운 접촉을 더 잘 만들고 더 오래 살기 때문에 알츠하이머에 덜 걸리는 이유 일 것입니다..

통계 연구를 통해 노인성 치매 환자의 존재가 특정 가족이나 일반 그룹의 특징이라는 것이 밝혀졌지만 알츠하이머 병이 유전되었는지 여부를 정확히 알 수는 없습니다. 특정 유전자가 없기 때문입니다. 질병의 발달은 하나의 유전 적 특성이 아니라이 결과를 초래하는 일부 과정과 특징을 결정하는 전체 유전자 복합체를 유발합니다..

알츠하이머 병 치료

알츠하이머 병을 막을 수있는 약물은 현재 없다고 즉시 말해야합니다. 이 병리의 치료는 질병의 일부 증상을 완화시키는 데에만 있습니다. 현대 의학은 아직 속도를 늦출 수 없으며 더 나아가서는 개발을 중단합니다..

진단을 확립 할 때 가장 흔히 환자는 아세틸 콜린 (신경 근육 전달을 수행하는 물질)의 분해를 차단하는 콜린 에스 터라 제 억제제를 처방받습니다..

이 효과의 결과로 뇌의 신경 전달 물질의 양이 증가하고 환자의 기억 과정이 약간 향상됩니다. 이를 위해 Arisept, Exelon 및 Razadin과 같은 약물이 사용됩니다. 불행히도 알츠하이머 병과 같은 질병의 진행 과정에서 약물은 1 년 이상 느려지지 않고 모든 것이 다시 시작됩니다..

이러한 약물 외에도 부분 뉴런 글루타메이트 길항제는 뇌 뉴런 (메만 틴)의 손상을 예방하기 위해 적극적으로 사용됩니다.

일반적으로 신경과 전문의는 항산화 제, 뇌 혈류를 회복시키는 약물, 신경 보호제 및 콜레스테롤을 낮추는 약물을 사용하여 복잡한 치료법을 사용합니다..

망상 및 환각 장애를 차단하기 위해, 부티로 페논 및 페 노티 아진의 유도체가 사용되며, 이는 가장 낮은 용량부터 시작하여 점차적으로 유효량으로 증가합니다.

질병의 가설 적 원인

위에서 언급했듯이 유전은 병원성 변화의 발병 및 발달에 대한 유리한 배경을 만듭니다..

뉴런의 사망과 플라크 축적으로 이어지는 과정은 무엇입니까? 이 질문에 대한 단일 답변은 없습니다..

세 가지 주요 가설이 있습니다.

  • 아밀로이드-질병은 베타 아밀로이드 (Aβ)의 증착으로 인해 발생합니다.
  • 콜린성-신경 전달 물질 아세틸 콜린의 합성 감소로 인한;
  • 타우 가설-이 과정은 타우 단백질 구조의 편차에 의해 시작됩니다.

아밀로이드 가설이 가장 널리 퍼지고 중요합니다..

그녀의 가정은 유전자 모델과의 관계에 의해 반복적으로 입증되었습니다.

이 개념의 지지자들은 베타-아밀로이드의 축적이 순차적으로 신경 퇴행 과정의 기전을 유발한다고 믿지만 병리학으로 이어지지는 않습니다..

더욱이, 진정한 본질은 분명하지 않습니다. 몇 년이 축적 순간부터 뉴런의 죽음의 임계점에 도달 할 때까지 경과한다는 것은 분명합니다..

알츠하이머 병 : 약물 이외의 방법으로 치료

설명 된 진단을받은 환자는 약물뿐만 아니라 환자를 돌보고 세심한주의를 기울여야합니다. 친척은 환자 자신이 아닌 자신의 질병만이 그러한 사람의 행동 변화를 비난하고 기존 문제에 방종하는 법을 배워야한다는 것을 알고 있어야합니다.

알츠하이머 환자를 돌보는 것은 스트레스와 모든 종류의 오해를 피하는 삶의 리듬의 엄격한 순서에 의해 크게 촉진된다는 점에 주목할 가치가 있습니다. 같은 목적으로 의사는 환자에게 필요한 사례 목록을 작성하고 자신이 사용하는 가전 제품에 서명하고 모든면에서 읽기와 쓰기에 대한 관심을 자극합니다..

걷기, 집안의 간단한 작업 수행-환자의 삶에도 합리적인 신체 활동이 있어야합니다.이 모든 것이 신체를 자극하고 수용 가능한 상태로 유지합니다. 애완 동물과의 의사 소통은 그다지 유용하지 않으므로 환자의 긴장을 완화하고 인생에 대한 관심을 유지할 수 있습니다..

전송 방법

유전학은 점점 더 빠른 속도로 발전하고 있으며, DNA 조각으로서의 유전자는 실제로 유전 적 특성의 운반체이지만 정확한 형태로 전달되지는 않지만 모자이크 입자 상태라고 주장하는 모든 이유가 있습니다.


이것은 기억 상실을 형성하는 다양한 요인의 영향, 정신 능력의 감소, 치매 발생 경향이있는 유전자 물질의 작은 부분 만이 자손에게 갈 수 있음을 의미합니다.

자손이 몸과 마음의 건강에 관여하면 병에 걸린 유전자가 변화를 겪을 수 있으며 그 영향에 대한 사자의 몫을 잃을 수 있습니다. 즉, 유전 된 유전자의 교정이 가능합니다.

유전자의 차이점은 두 가지 주요 유형으로 나뉩니다.

  1. 변이성 (병리학 적이 지 않은).
  2. 돌연변이 (변경, 해칠 수 있음).

치매는 두 가지 유형의 유전자의 영향으로 발생할 수 있으며, 한 가지 유전자 만 돌연변이되어 사람이 특정 질병에 처할 정도로 충분하며 이는 항상 치매가 아닙니다.
알츠하이머에 대해 알아야 할 사항 :

  • 다른 성별의 대표자 사이에서 젊은이와 노인의 질병 증상에 차이가 있습니까?
  • 환자의 기대 수명은 얼마이며 환자에게 치료가 필요한지 여부;
  • 치료법, 사용되는 방법 및 약물;
  • 자신과 사랑하는 사람의 질병 발병을 예방하는 방법.

환자에게 안전한 환경을 제공하는 방법?

우리 기사에서 고려하는 원인과 치료 인 알츠하이머 병은이 병리로 고통받는 사람을 위해 특별한 조건을 만들어야합니다..

부상 가능성이 높기 때문에 모든 피어싱 및 절단 물체는 쉽게 접근 할 수있는 장소에서 제거해야합니다. 의약품, 청소 및 세제, 독성 물질-이 모든 것이 안전하게 숨겨져 야합니다.

환자를 혼자 두어야하는 경우 부엌에서 가스를 차단하고 가능하면 물을 차단해야합니다. 음식을 안전하게 데 우려면 전자 레인지를 사용하는 것이 가장 좋습니다. 그건 그렇고, 추위와 더위를 구별하는 환자의 능력 상실로 인해 모든 음식이 따뜻해야합니다..

창문의 잠금 장치의 신뢰성을 확인하는 것이 좋습니다. 그리고 문 잠금 장치 (특히 욕실과 화장실)는 내부와 외부를 모두 열어야하지만 환자 가이 잠금 장치를 사용할 수 없으면 더 좋습니다.

절대적으로 필요한 경우가 아니면 가구를 옮기지 마십시오. 아파트를 탐색하는 능력을 손상시키지 않고 실내에서 좋은 조명을 제공하십시오. 집안의 온도를 모니터링하는 것이 똑같이 중요합니다-통풍 및 과열을 피하십시오.

욕실과 화장실에는 난간을 설치하여 욕실 바닥과 바닥이 미끄러 워지지 않도록해야합니다..

원인

알츠하이머 병에 걸리기 쉬운 사람은 노인입니다. 또한, 대부분의 여성은 병리로 고통받습니다. 남성은이 질병에 걸릴 가능성이 적지 만 여전히 질병에 걸릴 수 있습니다. 사람이 병리를 겪을 수있는 여러 가지 요인이 있습니다.

주요 이유 :

  • 나이. 이미 언급했듯이, 알츠하이머 병이 발생하는 것은 오래되었습니다. 출현 가능성은 65 년이되면 두 배가됩니다. 동시에 이미 85 세의 사람들 중 절반 이이 질병으로 고통받습니다..
  • 당뇨병의 존재. 연구에 따르면이 질병을 앓고있는 사람들은 뇌 병리를 경험할 가능성이 훨씬 높습니다..
  • 외상성 뇌 손상. 그들은 특히 손상 후 의식을 잃은 경우 알츠하이머 병의 출현을 유발합니다..
  • 심혈관 병리학. 이상이있는 사람의 약 80 %가 심장병이 있습니다.
  • 나쁜 습관의 존재. 질병의 가능성을 줄이려면 건강한 생활 습관을 유지하는 것이 중요합니다.
  • 낮은 정신적 스트레스. 실제로 교육을받지 못하고 읽지 않고 뇌 기능을 완전히 활용하지 않으면 알츠하이머 병에 직면 할 수 있습니다..

종종이 편차가 신체의 다른 장애와 결합된다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 예를 들어, 고혈압, 고 콜레스테롤 및 죽상 동맥 경화증과 함께 사용할 수 있습니다..
위험에 처한 사람들은 건강에 더욱주의를 기울여야합니다. 첫 증상이 나타나면 즉시 의사와 상담하고 진단을 받아야합니다.

환자의 상태를 유지하는 방법?

알츠하이머 진단으로 환자를 돌보는 것은 어렵습니다. 그러나 정중하고 따뜻한 태도는 그의 안락함과 안정감의 가장 중요한 조건이라는 것을 기억해야합니다..

환자와 천천히 이야기하면서 얼굴을 향하게해야합니다. 주의 깊게 듣고 자신의 생각을 더 잘 표현하는 데 도움이되는 힌트 단어 나 몸짓을 이해하려고 노력하십시오..

환자와의 비판과 토론은 신중하게 피해야합니다. 시간이 많이 걸리더라도 노인이 할 수있는 모든 일을하게하십시오.

상속 받았습니까??

친척 중 한 사람이 알츠하이머 병리학으로 사망 한 경우 동일한 편차가 발생할 염려를 없애기가 어렵습니다. 환자는 눈앞에서 빨리 사라져 모든 기본 기능을 잃습니다. 최근 몇 년 동안, 그들은 사랑하는 사람들을 기억하지 못하고 그들 주위에서 무슨 일이 일어나고 있는지 이해하지 못할 수 있습니다..

이 상태에있는 것은 무섭기 때문에 유전 적 요인에 대한 질문이 공개됩니다. 유전 적 소인에 대한 의사의 의견 확인.

알츠하이머 병은 유전되지만, 각 후손이 반드시이 편차에 직면하지는 않습니다. 어린이가 반드시이 질병으로 고통받을 것이라고 분명히 말할 수는 없습니다. 그러나 이러한“상속”은 거부에 직면 할 가능성을 높입니다..

알츠하이머 병으로 고통받는 가족이 많을수록 상속인에게 전염 될 가능성이 높습니다. 따라서 그녀가 아버지와 어머니로 진단 받았다면 자녀는 위반에 대해서도주의해야합니다..

또한 병리는 전염성이 없으며 공기 방울이나 혈액을 통해 전염 될 수 없습니다. 따라서 환자와 접촉하는 사람들은 건강에 대해 걱정해서는 안됩니다. 이 경우 유전에 대해 기억하는 것이 중요합니다..

친척의 병리학의 경우 알츠하이머 병이 인간에서 훨씬 일찍 나타날 수 있다는 점에 별도로 주목해야합니다. 정상적인 경우 60-70 년 후에 발생하면 유전 적 소인이 있으면 30 세에서도 편차가 나타날 수 있습니다.

따라서 건강을 신중하게 고려하고 다른 부작용을 피해야합니다. 질병이 나타나는 몇 가지 이유가 있다면 위반을 발견 할 확률이 상당히 높아집니다. 예방을 위해 질병을 결정하기 위해 특별한 검사를 취할 수 있습니다..

알츠하이머 병 : 예방

현재이 질병을 예방하기위한 다양한 옵션이 있지만 그 발달 및 심각성에 미치는 영향은 입증되지 않았습니다. 여러 나라에서 수행 된 연구에서 특정 조치가 설명 된 병리를 늦추거나 막을 수있는 정도를 평가하기 위해 종종 상충되는 결과를 제공합니다..

그러나 균형 잡힌 식단, 심혈관 질환의 위험 감소, 높은 정신 활동과 같은 요인은 알츠하이머 증후군 발병 가능성에 영향을 미치는 요인에 기인 할 수 있습니다.

질병-예방 및 치료 방법은 충분히 연구되지 않았지만 많은 연구자들에 따르면 사람의 신체 활동으로 인해 지연되거나 완화 될 수 있습니다. 결국, 스포츠 및 신체 활동은 허리 또는 심장 기능의 크기뿐만 아니라 집중력, 세심함 및 기억력에 긍정적 인 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다.

질병의 원인

불행히도, 질병이 어떻게 진행되고 왜 환자의 뇌가 아무런 이유없이 분해되기 시작하는지는 확실하지 않습니다. 알츠하이머 환자에서 부검 후 많은 수의 신경 섬유 엉킴, 뇌 뉴런의 과인산 화 타우 단백질 클러스터가 뇌에서 발견되는 것으로 알려져 있지만,이 현상은 타우 파티 아 (tapatias)라고 불리는 다른 병리학의 특징이기도합니다. 알츠하이머 병과 유사한 퇴행성 뇌 질환.

타우 단백질은 뇌 뉴런의 빌딩 단백질이며, 인산화는 인산 잔기를 첨가하여 구조, 전도 능력 및 새로운 결합의 형성을 변화시킵니다. 단백질 인산화가 정상적인 과정이라면 과인산 화는 좋지 않습니다. 그리고 그러한 단백질은 단순히 플라크 형태의 과도한 하중으로 뉴런에 축적됩니다..

이 물질의 축적은 점진적으로 발생하므로 질병이 나이가 들수록 주요 위험 그룹의 사람들은 60 세 이상입니다. 젊은 사람들과 심지어 어린이들도 때때로 아프지 만 인생에서 정신적 일에 더 많은 사람들이 참여할수록 기회는 적습니다. 알츠하이머 증후군의 발달. 사람이 똑똑할수록 뇌의 기능이 저하되는 경향이 줄어 듭니다..

과잉 단백질의 축적뿐만 아니라 환자의 뇌에서는 뇌 연결이 중단되어 뉴런이 직접 사망하고 기억과 함께 책임이있는 신체의 기능이 사라집니다. 알츠하이머 병은 치명적인 질병으로, 사람을 그의 두뇌로 만드는 가장 중요한 기관은 말 그대로 세포에서 죽습니다. 그러나 진행이 느리기 때문에 환자는 수년 동안 매우 오랫동안 고통받을 수 있습니다..

알츠하이머 유전?

설명 된 진단을받은 환자가있는 가족은 알츠하이머 병이 유전되는지 여부에 대해 걱정합니다..

위에서 언급했듯이, 그것은 70 세까지 가장 자주 발생하지만 일부는 40 세 까지이 병리의 첫 징후를 느끼기 시작합니다..

전문가들에 따르면,이 사람들의 절반 이상이이 질병을 물려 받았습니다. 오히려 질병 자체가 아니라이 병리의 발달을 일으키는 돌연변이 유전자 세트입니다. 그러한 유전자의 존재에도 불구하고, 그 유전자가 나타나지 않은 경우가 많지만,이 돌연변이가없는 사람들이 여전히 알츠하이머 병에 걸리는 경우가 많습니다..

현대 의학에서 설명 된 병리학뿐만 아니라 기관지 천식, 당뇨병, 죽상 동맥 경화증, 일부 형태의 암 및 비만은 유전 된 질병으로 분류되지 않습니다. 그들에 대한 소인 만이 유전된다고 믿어집니다. 따라서 질병이 발병하기 시작하는지 또는 위험 요인 중 하나로 남아 있는지 여부는 사람 자신에게 달려 있습니다..

긍정적 인 태도, 신체적, 정신적 활동은 확실히 도움이 될 것이며, 끔찍한 진단은 노년기에 들리지 않을 것입니다. 건강!

유전과 질병

의사는 알츠하이머 환자가 같은 질병을 가진 친척 (이전 세대)을 가지고 있다는 사실에 주목했습니다. 그리고 과학자들의 많은 연구 결과는이 사실을 확인합니다 : 질병은 유전 적입니다. 통계도 이것을 보여줍니다. 또한, 한 속에 한 명 이상의 환자가 있지만 그 이상인 경우이 세대의 다음 세대 구성원에서 병에 걸릴 위험이 2 배 더 큽니다. 이 모든 데이터는 다음을 확인합니다. 알츠하이머 병은 유전병입니다..

많은 것들이 부모로부터 아이들에게 전달됩니다 : 성격, 습관, 외부 데이터, 질병. 많은 유전자가 이것을 담당합니다. 그들 모두는 염색체라고 불리는 인체 세포의 특정 구조에 "살아"있습니다. DNA 분자 (데 옥시 리보 핵산)로 구성된 유전자.

두 부모로부터 아이는 23 개의 염색체 쌍을받습니다 (하나는 엄마에게서, 하나는 아빠에게서). 각 유전자는 인체 구조에 관한 정보 입자를 저장합니다. 다양한 상황이 유전자에 영향을 줄 수 있습니다. 그러한 경우 어떤 종류의 질병이 발생합니다. 심각한 위반이 있으면 유전자가 돌연변이됩니다.

유전 과학자들은 알츠하이머 병과 유전이 밀접하게 연결되어 있다고 확신합니다. 더욱이 전문가들은 어떤 염색체에 유죄가 있는지, 즉 1, 14, 19, 21 번을 확인했습니다. 두 가지 유형의 질병-질병이 조기에 발생하는 유형 (40 세 이상)과 후기 연령 (65 세 이상)에 기여하는 유형이 유전됩니다..

그러나 유전 학자들은 유전자 구조의 변화가 질병의 유일한 원인은 아니라고 확신합니다. 유전 적 소인은 라이프 스타일, 환경 및 자연 조건과 함께 질병의 발병에 기여합니다. 그러나 질병 발병의 주요 요인은 유전입니다..

알츠하이머 병의 첫 징후와 증상

알츠하이머 병은 일반적으로 점차 기억력과 뇌 기능을 상실합니다..

초기 증상에는 건망증 또는 기억 상실 기간이 포함될 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 집을 포함한 친숙한 환경에서 혼란스러워하거나 혼란스러워 할 수 있습니다..

다른 증상은 다음과 같습니다.

  • 기분이나 성격의 변화
  • 시간과 장소의 혼란.
  • 세척, 청소 또는 요리와 같은 일상적인 작업에 어려움.
  • 공유 객체 인식 어려움
  • 사람들을 인식하는 어려움
  • 종종 물건을 잃어.

노화는 기억력 저하로 이어질 수 있지만, 알츠하이머 병은 더욱 일관된 건망증으로 이어집니다..

시간이 지남에 따라 알츠하이머 병 환자는 양치질, 옷차림 및 음식 자르기와 같은 일상 생활에서 점점 더 많은 도움이 필요할 수 있습니다. 그들은 쉽게 흥분하고 불안하며 성격의 고립과 의사 소통의 어려움을 겪을 수 있습니다..

국립 보건원 (National Institute of Health)에 따르면, 알츠하이머 병 환자의 생존율은 일반적으로 첫 증상이 나타난 후 8 년에서 10 년 사이입니다. 사람이 스스로 돌볼 수 없거나 영양의 중요성을 알지 못하기 때문에 일반적인 사망 원인은 영양 실조, 영양 실조 또는 폐렴입니다..

알츠하이머 병의 유전 및 다원성 유전 방법

보고 된 모든 사례의 80 %에서,이 질환의 일 원성 변이체의 원인은 염색체 14 (PSEN-1), 덜 자주 21 (APP) 또는 1 (PSEN-2)입니다. 알츠하이머 병은 아이가 부모로부터 물려받은 단일 돌연변이 유전자를 통해 유전에 의해 전염됩니다. 유전 된 질병의 가족 형태는 일반적으로 45 세 이후, 때로는 30 년 후에 상당히 이른 나이에 눈에 띄는 외부 증상이 발생하여 나타나기 시작합니다. 호르몬 변동 동안 여성의 몸이 APOE 염색체에서 유전 적 돌연변이의 부정적인 영향에 더 취약한 것으로 실험적으로 확립 할 수 있었으며, 수컷 뇌는 실질적으로 유전 적 결함에 반응하지 않음.

중대한. 유전 전염이 항상 이러한 염색체에서 유전자 돌연변이를 나타내는 것은 아닙니다. 가장 흔한 형태의 치매의 기원은 아직 완전히 이해되지 않은 상태이며, 불치의 질병의 증상은 여러 세대 후에도 방해받을 수 있습니다.

궁극적으로 알츠하이머 병이 유전되거나 획득되는 결정적인 역할은 여러 요인을 한꺼번에 복잡한 조합으로합니다. 다 유전자 유전 법을 사용하면 뇌에서 파괴적인 과정을 유발할 확률이 증가합니다.

  • 노인성 연령;
  • 건강하지 않은
  • 잘못된 생활 방식;
  • 유전 적 소인.

유전자와 서로의 상호 작용 및 이러한 요인의 영향은 병리의 위험을 증가시킵니다. 동시에 신체 활동, 균형 잡힌 영양 섭취 및 정신 활동의 규칙적인 운동은 유전학의 부작용을 성공적으로 평가할 수 있습니다.

알츠하이머는 유전 질환으로 65 년 후반에 주로 아포지 단백질 E 유전자 (APOE)를 유발합니다. 이 유전자의 구조적 변이는 발병률을 결정합니다..
아포지 단백질 E (APOE)의 구조적 변이

APOE 옵션사람의 나이 (평균)총 환자 수의 백분율
e4가 감지되지 않습니다84 년스물%
e4 1 부76 년47 %
e4 2 부91 년68 %

참고. 노인성 치매가 두 부모 모두에서 진단 된 경우, 70 세가 된 어린이에게 유전으로 질병을 전염시킬 위험은 약 40 %입니다..

알츠하이머 병이 유전 적이라고 범주 적으로 주장하는 것은 불가능합니다. 유전 적 요인 외에도 중추 신경계에서 돌이킬 수없는 유기적 변화를 일으킬 수있는 다른 이유가 있습니다. 의사는 가까운 친척이 노인성에 직접 영향을받은 사람들에게 예방 조치를 무시하지 않고인지 장애의 첫 징후에서 전문적인 치료를 받으라고 조언합니다..

조짐

사람이 알츠하이머 병을 앓고 있다면 특징적인 증상이 관찰됩니다. 증상은 질병의 단계에 달려 있습니다. 처음에는 단기 기억이 고통받습니다.이 때문에 사람은 방금 요청한 것을 잊어 버립니다..

시간이 지남에 따라이 증상이 진행되기 시작하고 환자는 더 이상 사랑하는 사람의 이름, 나이 및 기타 기본 정보를 기억할 수 없습니다.

초기 단계에서 무관심이 관찰되고, 친구를보고, 사랑하는 것을하고, 집을 떠나는 사람의 소망이 사라집니다. 개인 위생 규칙 준수를 중단 할 수도 있습니다. 언어 문제, 공간 방향, 사람이 쉽게 길을 잃을 수 있습니다.

남성의 경우 도발적인 행동뿐만 아니라 침략이 관찰 될 수 있습니다. 사람들은 종종 이상한 증상을 보지 않기 때문에 그러한 증상을 중요시하지 않습니다. 이 경우 뇌 세포의 사망이 이미 시작되었으며 병리가 진행되고 있습니다..

시간이 지남에 따라 알츠하이머 병은 절대적인 뇌 기능 저하로 이어집니다. 사람은 자신을 섬길 수 없으며, 걷고 심지어 앉을 수 없으며, 스스로 음식을 먹을 기회가 없습니다. 후반 단계에서는 씹고 삼키는 반사 신경도 사라집니다. 결과적으로 사람은 자신을 섬기고 말하고 움직이고 아무것도 할 수 없습니다..

종종 사람들은 평범한 피로의 부정적인 징후를 설명하는 이유로 의사 방문을 연기합니다. 결과적으로 명백한 편차가 나타나면 질병은 이미 발달의 후기 단계에 있습니다. 그러나 그녀는 심지어 7-8 년 전에 나타날 수도있었습니다. 적시 치료 만하면 사람의 복지를 향상시킬 수 있습니다. 따라서 건강 문제를 원하지 않으면 방해 증상을 무시하지 마십시오..

질병의 초기 발병 원인은 무엇입니까??

현재, APOE 유전자 (19 번째 염색체에 위치)는 암컷 계통을 통해 아동에게 유전 될 수있는 AD에 대해 유일하게 식별 된 고위험 유전자입니다. 분자 수준의 APOE는 뇌의 콜레스테롤 운반체 인 아포지 단백질 E의 합성을 돕습니다. 아포지 단백질은 뇌 실질로부터의 침착 물의 아밀로이드 응집 및 정제에 관여한다. 이 유전자의 기능이 손상되면 뇌에서 과도한 아밀로이드 침착이 발생하여 치매가 발생합니다. APOE ε2, APOE ε3 및 APOE ε4가 가장 많이 사용되는 다양한 형태 또는 APOE 대립 유전자가 있습니다..

과학자들은 알츠하이머 병의 원인 유전자를 발견했습니다

APOE ε2는 개체군에서 드물지만이 질병에 대한 보호 기능을 제공 할 수 있습니다. 연구에 나타난 바와 같이,이 대립 유전자는 한 세대를 통해 전달 될 수 있습니다 (예를 들어 할머니에서 딸로). APOE ε2의 전송은 AD의 위험을 크게 줄입니다.

가장 일반적인 대립 유전자 인 APOE ε3이 제안되었습니다. 그러나 APOE ε3 대립 유전자는 AD의 발달에 영향을 미치지 않습니다.

APOE ε4는 인구의 약 25-30 %와 AD를 가진 모든 사람의 40 %에 존재합니다. AD를 개발하는 사람들은 APOE ε4 대립 유전자를 가질 가능성이 높습니다. APOE ε4는 고위험 유전자라고 불리며, 이는 인간에서 질병이 발생할 위험을 증가시키기 때문입니다. 그러나 A4E4 대립 유전자의 상속이 사람이 반드시 BA를 얻는다는 것을 의미하지는 않습니다. 비록 연구가 APOE ε4 변이체와 AD의 발병의 연관성을 확인하지만, 작용 및 병리 생리학의 완전한 메커니즘은 알려져 있지 않다..

APOEε4 유전자의 이중 버전을 가진 환자에서 단일 유전자를 사용하는 경우보다 질병 형성의 위험이 상당히 높다는 것도 발견되었습니다. APOE ε4 대립 유전자의 이중 변형으로 AD 위험이 10 배 증가합니다. 아시아 인과 유럽인 환자에서 더 강한 상관 관계가 관찰 됨.

너무 많은 다른 요소가 발달에 영향을 줄 수 있기 때문에 유전자 검사가 100 % 정확도로 질병을 예측할 수 없을 것 같습니다. 여러 가지면에서 천식은 정신 및 신체 활동의 영향을받습니다. 두 가지 요소 모두 높은 정확도로 예측하는 것은 거의 불가능합니다..

대부분의 연구자들은 APOE ε4 테스트가 많은 사람들의 AD 위험을 연구하는 데 유용하지만 개별 위험을 결정하는 데는 유용하지 않다고 생각합니다..

유전 질환 또는 유전 적 소인?

이 개념들 사이에는 상당한 차이가 있습니다. 질병이 유전이라고하면 인간 DNA 구조에 특정 유전자가 있으면 반드시 나타납니다..

"알츠하이머 병에 대한 유전 적 소인"이라는 용어는 특정 유전자가 있으면 병에 걸릴 위험이 있음을 의미합니다. 그러나이를 위해 영양 부족, 생태 부족, 부상, 기타 질병 등과 같은 자극 요인이 있습니다..

이 질병의 유전 유형은 중추 신경계에서 단백질의 합성을 담당하는 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다. 유전성 알츠하이머 병의 병인이 가장 잘 연구됩니다. 단백질 합성 시스템의 작업에서 돌연변이 및 후속 오작동의 결과로 병리학 적 물질이 축적됩니다-아밀로이드 베타, 플라크는 환자의 뇌의 사후 해부 중에 발견됩니다.

중대한! 오늘날 과학자들은 대부분의 병리학 적 형태가 유전 적 소인으로 인해 나타나는 것으로 믿고 있습니다. 즉, 유전학뿐만 아니라 외부 요인도 발달에 참여합니다..

따라서 환자 알츠하이머의 친척도 나타날 가능성은 적습니다. 순전히 유전자 형태의 질병의 경우이 확률은 50 %에 도달 할 수 있습니다.

치매와 유전자

유전자는 인간의 삶의 거의 모든 측면을 지배하는 기본 건축 자재입니다. 유전자 물질과 유전은 우리가 어떻게 보이고 신체 기능을 담당합니다. 그들은 사람이 어떤 색으로 눈을 가질 지, 그리고 어떤 질병에 걸릴지 책임이 있습니다..

우리는 부모로부터 유전 물질을 얻습니다. 그것은 세포핵의 염색체에 국한된 DNA의 긴 분자 사슬에 저장됩니다. 건강한 사람마다 23 쌍의 염색체, 즉 46 개만 있습니다. 우리는 각 부모로부터 한 쌍의 염색체를 얻습니다. 본질적으로 동일한 염색체가 두 개는 없으며 모두 고유합니다..

과학자들은 알츠하이머 병과 4 개의 염색체 유전자 (1,14,19 및 21) 사이의 연관성을 발견했습니다. 라틴 약어 APOE가있는 19 번째 염색체의 유전자와 치매의 말기 사이에는 직접적인 연관성이 있습니다. 이것은 65 세 이상의 사람들에게 영향을 미치는 가장 흔한 형태의 질병입니다. 부모로부터이 유전자를 물려받은 사람들은 노년기에 알츠하이머 병에 걸릴 확률이 매우 높다는 수십 개의 과학적 연구 결과가 있습니다..

그러나이 문제에 대해서는 아직 명확하지 않습니다. APOE 유전자를 가진 모든 사람들이 치매를 경험하는 것은 아닙니다. 즉, 그러한 유전은 위험을 크게 증가 시키지만 사람이 알츠하이머 병에 직면 할 것인지에 대한 확실한 보장은 없습니다..

치매의 유전학 : 무엇을 어떻게 상속 받는가

치매의 조기 발견을위한 시스템이 개발 된 국가에서는 55 세 이상의 4 명 중 1 명이이 진단과 밀접한 관련이 있습니다. 따라서 치매의 유전 적 특성에 대한 질문은 오늘날 매우 관련이 있습니다. 이것은 돌보는 친척이 묻는 일반적인 질문 중 하나입니다. 가족 에서이 질병에 걸린 모든 사람들은 유전 될 수 있는지 여부와 부모에서 자녀로 전염 될 가능성에 관심이 있습니다..

유전학은 21 세기에 가장 빠르게 발전하고있는 과학 중 하나입니다. 따라서 매년 과학자들은이 질문에 대한 답을 얻기 위해 더 나아가고 있습니다. 전문가들은 부모가 유전 적 특성을 자녀에게 전하는 DNA 조각 인 유전자가 치매의 발달에 중요한 역할을 할 수 있지만 대부분의 경우 유전자의 효과는 직접적이지 않고 간접적임을 강조합니다. 사실, 유전 적 소인은 기억력과 사고력의 발달로 이어지는 수십 가지 요소의 잡종 모자이크의 일부일뿐입니다. 그들은 부정적인 과정을 유발할 확률을 높일 수는 있지만 다른 요인 (예 : 건강한 생활 습관 : 신체 활동, 좋은 영양 섭취, 나쁜 습관 거부)을 동시에 교정하면이 효과를 상쇄 할 수 있습니다. 하지만 먼저해야 할 일.

유전자 란??

유전자는 우리 몸에 대한 지시 사항을 포함하는 DNA의 단편입니다. 발달 방법과 존재 유지 방법. 이러한 지시 사항은 우리 몸의 거의 모든 세포에서 찾을 수 있습니다. 일반적으로 각 사람은 염색체 쌍으로 묶인 각 유전자 (어머니와 아버지로부터)의 두 사본을 가지고 있습니다-염색체.

현대 과학에는 약 20,000 개의 유전자가 있습니다. 일반적으로 모든 사람의 유전자는 비슷하기 때문에 우리 몸은 거의 동일하게 배열되며 비슷한 방식으로 작동합니다. 동시에, 각각의 유기체는 독특하며, 유전자는 또한 이것들 사이에서 발견 될 수있는 사소한 차이에 대해 더 정확하게 책임집니다..

두 가지 차이점이 있습니다. 첫 번째 유형을 가변성이라고합니다. 변이체는 결함 또는 다른 이상을 포함하지 않는 유전자의 종류입니다. 그들은 우리 몸이 작동하는 방식에 역할을하는 뉘앙스가 다르지만이 작품에서 병리학 적 편차를 일으키지 않습니다. 특정 질병의 발병 확률은 질병에 따라 달라질 수 있지만 그 영향이 결정적인 것은 아닙니다. 두 번째 유형을 돌연변이라고합니다. 돌연변이의 효과는 더 중요하며 신체에 해로울 수 있습니다. 어떤 경우에는 유기체의 특정 특성이 단일 유전자의 돌연변이로 인해 발생할 수 있습니다. 예를 들면 헌팅턴병입니다. 헌팅턴병을 일으킨 돌연변이 된 유전자 버전을 물려받은 사람은 특정 나이에이 질병을 앓게 될 운명입니다.

두 가지 방법 모두 치매로 이어질 수 있습니다..

치매 발생으로 이어지는 유전자 돌연변이의 직접적인 유전 사례는 매우 드 rare니다. 더 자주, 질병은 그들 자신과 사람의 환경 조건 / 라이프 스타일과 상속 된 요인의 복잡한 조합에 의해 결정됩니다. 어떤 식 으로든, 유전자 인자는 항상 어떤 기원의 치매에서 역할을합니다. 심혈관 질환 또는 대사 장애에 대한 우리의 소인에 영향을 미치는 유전 적 변이가 있으며,이를 통해 치매의 위험을 간접적으로 증가시킵니다. 그러나 이러한 운송 업체가 운송 업체가 건강한 생활 방식을 이끌고 외부 환경의 부정적인 영향에 노출되지 않으면 스스로 나타나지 않을 수 있습니다..

대중의 신념과는 달리, 치매 발생에 대한 유전자의 영향은 결정적이지 않습니다..

이제 일반적인 단어에서 우리는 치매의 가장 흔한 원인으로 돌아가서 각각이 유전과 어떻게 관련되어 있는지 봅니다. 이러한 원인으로는 알츠하이머 병, 뇌 혈관 사고, 확산 성 레비 병 및 전두엽 측두엽 변성이 포함됩니다..

알츠하이머 병

치매의 가장 흔한 원인 인 알츠하이머 병의 유전학은 오늘날 가장 철저하게 연구되고 있습니다. 이 질병에 대한 소인은 단 방향성 (단일 돌연변이 유전자를 통해) 또는 다 유전자 성 (복잡한 옵션 조합을 통해)의 두 가지 방식으로 유전 될 수 있습니다.

알츠하이머 병의 가족 형태

알츠하이머 병의 단조로운 변이의 경우는 매우 드 rare니다. 오늘날 세계에는 질병이 부모에서 자녀에게 전염되는 천 가족 미만이 있습니다. 부모 중 하나가 돌연변이 유전자의 운반체라면, 그의 자녀 각각은이 유전자를 물려받을 확률이 50 %입니다. 이 경우 알츠하이머 병의 외부 증상은 원칙적으로 30 년 후에 매우 일찍 발생하기 시작합니다 (비 유전 적 형태는 일반적으로 65 세 이상을 느꼈습니다).

알츠하이머 병의 가족 형태는 일반적으로 아밀로이드 전구체 단백질 유전자 (APP) 및 2 개의 프레 세닐 린 유전자 (PSEN-1 및 PSEN-2) 중 하나의 돌연변이와 관련이있다. 이 세 가지 중에서 가장 일반적인 (보고 된 모든 사례의 약 80 %)은 염색체 14 (450 패밀리 이상)에서 presenilin-1 유전자의 돌연변이입니다. 이 경우의 증상은 이미 30 세의 나이에 나타납니다. APP 유전자에서 두 번째로 가장 흔한 돌연변이는 염색체 21 (약 100 가족)에 있습니다. 이 돌연변이는 과학자들이 퇴적물을 알츠하이머 병의 주요 요인으로 간주하는 단백질 인 아밀로이드 베타의 생성에 직접 영향을 미칩니다. 전세계 약 30여 가족이 염색체 1의 PSEN-2 유전자에 돌연변이를 일으켜 가족 성 알츠하이머 병을 일으켜 PSEN-1보다 늦게 시작될 수 있습니다.

여기에 두 가지 사항이 있습니다. 첫째, 과학과 건강 관리 시스템이 아직 개발되지 않은 세계에는 여전히 많은 구석이 있기 때문에 알츠하이머 병의 가족 변종의 모든 사례가 과학자들에게 알려지지 않을 수도 있습니다. 둘째, 알츠하이머 병의 가족 형태의 명백한 징후가있는 여러 가족에서 이러한 돌연변이가 발견되지 않았으므로 아직 과학자에게 알려지지 않은 다른 돌연변이가 있음을 시사합니다. 셋째, 알츠하이머 병이 30 세의 나이에 아주 일찍 시작 되더라도 가족의 유전 적 성질이 아닐 수도 있습니다. 이 연령의 경우 가족 형태의 확률은 약 10 %이며 평균적으로 가족 형태의 비율은 1 % 미만입니다..

알츠하이머 위험을 증가시키는 유전자

알츠하이머 병을 앓고있는 대다수의 사람들은 여러 종류의 다양한 유전자의 복잡한 조합을 통해 완전히 다른 방식으로 부모로부터 유전됩니다. 이것은 만화경의 화려한 패턴과 비 유적으로 비교할 수 있으며, 매번 새로운 패턴이 나타납니다. 따라서 질병은 세대를 건너 뛰거나 어디에서나 나타나거나 전혀 전염되지 않을 수 있습니다.

현재 과학자들은 알츠하이머 병에 걸릴 확률에 어느 정도 영향을 미치는 20 개 이상의 유전자 (또는 DNA 단편) 변형을 확인했습니다. 패밀리 형태의 돌연변이 된 유전자와는 달리, 이러한 모든 옵션은 알츠하이머 병의 발달을 엄격하게 조절하지는 않지만 위험을 약간 증가 시키거나 감소시킨다. 모든 것은 다른 유전자와의 상호 작용뿐만 아니라 연령, 환경 조건, 라이프 스타일과 같은 요인에 따라 달라집니다. 이미 언급 한 바와 같이, 폴리 유전자 형태는 일반적으로 65 년 후 노인에서 이미 나타난다.

알츠하이머 병 발병 위험을 증가시키는 가장 잘 알려져 있고 가장 많이 연구 된 유전자를 아포지 단백질 E (APOE)라고합니다. 이 유전자는 염색체 19에서 발견됩니다. 같은 이름의 APOE 단백질은 콜레스테롤을 포함한 신체의 지방 처리에 중요한 역할을합니다. APOE 유전자는 그리스 문자 엡실론 (e)으로 표시되는 세 가지 변형 인 APOE e2, APOE e3 및 APOE e4로 존재합니다. 우리 각자는 한 쌍의 APOE 유전자의 운반체이므로 6 가지 다른 조합이 가능합니다 : e2 / e2, e2 / e3, e3 / e3, e2 / e4, e3 / e4 또는 e4 / e4. 위험은 어떤 조합이 우리에게 떨어졌는지에 달려 있습니다..

가장 바람직하지 않은 옵션은 두 개의 APOE e4 변형을 한 번에 (각 부모에서 하나씩) 운반하는 것입니다. 과학자들은 이러한 조합이 전 세계 인구의 약 2 %에서 발견된다고 생각합니다. 위험 증가는 약 4 배 (일부 출처에 따르면-12), 그러나 믿습니다-이것은 100 % 확률과는 거리가 멀습니다. 다른 옵션과 함께 하나의 e4 사본 만 상속받은 사람들 (이것은 모든 사람의 약 1/4 임)의 경우, 알츠하이머 병 발병 위험은 약 2 배 증가합니다. e4 유전자 운반체의 첫 증상은 최대 65 년까지 나타날 수 있습니다.

가장 일반적인 조합은 2 개의 e3 유전자 (모든 사람의 60 %)입니다. 이 경우 과학자들은 위험을 중간으로 평가합니다. 이 조합의 4 개 운반자 중 약 1 개는 80 세가되면 알츠하이머 병으로 고통받습니다..

가장 낮은 위험은 e2 변형의 통신 사업자에 대한 위험입니다 (11 %는 사본 한 개를 상속하고 절반 이하 만-2 개를 상속 함).

러시아에 관한 자료는 최근 Genotek Medical Genetic Center에서 수행 한 연구 결과를 발표 한 후 알려졌습니다. 이 연구를 위해 우리는 2019 년 11 월 1 일부터 2019 년 7 월 1 일 경에 실시 된 18 세에서 60 세 사이의 남성과 여성에 대한 DNA 검사 결과를 사용했습니다 (총 연구 수는 2.5 천명). 따라서 러시아인의 75 %에서 알츠하이머 병 발병 위험의 증가 또는 감소와 관련이없는 중성 e3 / e3 유전자형이 확인되었습니다. 러시아인의 20 %는 APOE 유전자 e3 / e4 및 e2 / e4 유전자형을 사용하여 질병 발병 확률을 5 배 증가시키고, 러시아인의 3 %는이 확률을 12 배 증가시키는 e4 / e4 유전자형을가집니다. 마지막으로,“운이 좋은 것”의 2 %에서 e2 / e2 유전자형이 발견되었으며, 이는 알츠하이머 병의 위험이 낮습니다..

과학자들은 오랫동안 알츠하이머 병 발병 가능성을 APOE 이외의 다른 유전자와 늦게 발병하지는 않았습니다. 그러나 최근 몇 년 동안 유전학의 빠른 발전으로 인해 알츠하이머 병 발병 위험이 증가하거나 감소하는 변종이 몇 가지 더 발견되었습니다. 알츠하이머 병 발병에 미치는 영향은 APOE보다 훨씬 낮으며, 많은 사람들에게 그 이름이 언급되지는 않지만 CLU, CR1, PICALM, BIN1, ABCA7, MS4A, CD33, EPHA1 및 CD2AP는 계속 나열됩니다. 그들은 염증, 면역계의 문제, 지방 대사에 문제를 일으키는 담체의 성향에 중요한 역할을하며,이를 통해 알츠하이머 병의 증상이 나타날 확률에 영향을 미칩니다. 연구원들은이 목록이 향후에 크게 확장 될 수 있다고 생각합니다..

따라서 가족 중 한 명 (할아버지, 할머니, 아버지, 어머니, 형제 자매)이 발병 초기 알츠하이머 병으로 진단 된 경우이 병이 발생할 확률은 가족력이있는 사람보다 약간 높습니다. 알츠하이머 병 환자는 없습니다. 이 경우 전반적인 위험 증가는 무시할 수 있으며 건강한 생활 방식으로 상쇄 될 수 있습니다. 알츠하이머 병이 두 부모 모두에서 진단되면 위험이 약간 높습니다. 이 경우 70 년 후 알츠하이머 발병 위험은 약 40 %입니다 (Jayadev et al. 2008)..

혈관성 치매

순환기 질환-치매의 두 번째로 흔한 원인.

가족 성 혈관성 치매

알츠하이머 병과 마찬가지로 유전자 돌연변이로 인한 혈관성 치매는 매우 드문 경우입니다. 예를 들어, 피질 성 심장 마비 및 백혈구 병증이있는 뇌의 상 염색체 우성 동맥 병증이 포함되며, 이는 NOTCH3이라는 유전자의 돌연변이에서 발생합니다.

혈관성 치매의 위험을 증가시키는 유전자

첫째, 일부 연구에 따르면 APOE e4 유전자의 변형이 혈관성 치매 발병 위험을 증가시킬 수 있지만이 위험은 알츠하이머 병에 비해 낮습니다. 캐리지 APOE e2가 위험을 낮추는 지 여부는 아직 명확하지 않습니다.

둘째, 과학자들은 고 콜레스테롤, 고혈압 또는 2 형 당뇨병에 대한 환자의 성향에 영향을 미치는 몇 가지 유전자를 확인했습니다. 이러한 각 조건은 노년의 심혈관 치매 발병의 요인으로 작용할 수 있습니다. 뇌졸중이나 심장병의 가족력도 위험을 증가시킬 수 있지만 일반적으로 전문가에 따르면 유전자는 알츠하이머 발병보다 혈관성 치매 발병에서 훨씬 작은 역할을합니다. 순환계 질환과 관련된 치매의 경우 라이프 스타일이 더 중요한 역할을합니다 : 특히식이 요법과 운동.

전두 측두엽 치매 (LVD)

전두 측두엽 치매의 기원에서, 특히 행동 형태 (의미론이 덜 빈번한)는 유전자가 가장 두드러진 역할을한다.

가족 전두엽 치매

HFV를 가진 사람들의 약 10-15 %는 뚜렷한 가족력을 ​​가지고 있습니다-다음 두 세대에 비슷한 질병을 가진 적어도 세 명의 친척이 있습니다. 거의 같은 숫자 (약 15 %)는 다른 유형의 치매에도 불구하고 덜 뚜렷한 병력을 가지고 있습니다. 모든 IHD 사례의 약 30 %는 단일 유전자의 돌연변이로 인해 발생하며, 매우 드문 돌연변이를 포함하여 이들 유전자 중 8 개 이상이 알려져 있습니다..

돌연변이가있는 세 가지 유전자가 LHD의 원인 인 C9ORF72, MAPT 및 GRN입니다. 그들이 어떻게 나타나는지에 약간의 차이가 있습니다. 예를 들어, C9ORF72는 LVD뿐만 아니라 운동 뉴런 질환을 유발합니다.

알츠하이머 병의 가족 사례에서와 같이 부모 중 한 명으로부터 결함이있는 유전자를 물려받을 확률은 50 %이며, 상속의 경우 질병이 발생할 확률은 100 %입니다 (과학에 명확하지 않은 이유로 C9ORF72 유전자는 예외 임)..

LHD 발생 위험을 증가시키는 유전자

과학자들은 LHD의 단발성 사례에 초점을 맞추고 있지만 최근에는 다형성 변이체에 대한 검색이 이루어졌습니다. 특히, TMEM106B라는 유전자가 발견되었으며, 이의 변이체는 질병 발생 가능성에 간접적으로 영향을 미칩니다..

레비 시체와 치매

Lewy 몸 (DTL)을 가진 치매의 유전학은 가장 적게 공부 된 주제입니다. 몇몇 연구의 일부 저자들은 가까운 친척들 사이에 DTL 환자가 존재하면 이러한 유형의 치매가 발생할 위험이 약간 증가 할 수 있다고 조심스럽게 제안하지만 최종 결론을 내리기에는 너무 이릅니다..

레비 기관과 치매 가족 사례

이러한 경우는 과학에 알려져 있습니다. 여러 가족에서 엄격한 상속 패턴이 확인되었지만이 패턴을 담당하는 유전자의 돌연변이는 아직 확인되지 않았습니다..

DTL의 위험을 증가시키는 유전자

APOE e4 변이체는 알츠하이머 병뿐만 아니라 DTL에 대한 가장 강력한 유전 적 위험 인자 인 것으로 생각됩니다. 2 가지 다른 유전자 인 글루코 세레브로시다 제 (GBA) 및 알파 시누 클레인 (SNCA)의 변이체 또한 DTL의 위험에 영향을 미친다. 알파 시누 클레인은 레비 신체의 주요 단백질입니다. GBA 및 SNCA 유전자는 또한 파킨슨 병의 위험 인자입니다. 확산 성 Lewy 신체, 알츠하이머 병 및 파 키노 신병의 질병은 병리학 적 과정과 증상 모두에서 공통적 인 특징을 가지고 있습니다..

다른 이유들

강한 유전성 치매의 덜 흔한 원인으로는 다운 증후군 및 헌팅턴병이 있습니다..

헌팅턴병은 염색체 4에서 HTT 유전자의 돌연변이로 인한 유전병을 말합니다. 헌팅턴병의 증상에는 치매의 정도에 도달 할 수있는인지 장애가 포함됩니다..

60 세 이상인 다운 증후군 환자는 약 2 초마다 알츠하이머 병이 발생합니다. 위험 증가는 대부분의 환자가 염색체 21의 여분의 사본을 가지고 있다는 사실과 관련이 있으며, 이는이 염색체에 위치한 아밀로이드 전구체 단백질에 대한 유전자의 여분의 사본을 의미합니다. 이 유전자는 알츠하이머 위험과 관련이 있습니다.

유전자 검사는 그만한 가치가 있습니까??

대부분의 의사는 권장하지 않습니다. 모든 유전자의 다 유전자 유전에 대해 이야기하면 APOE ε4만이 치매의 위험을 크게 증가 시키지만 (동형 접합 버전에서는 최대 15 배) 매우 운이 좋지 않고이 옵션이 감지 되더라도 예측의 정확도는 너무 멀어집니다 100 %에서. 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 유전자가 발견되지 않으면 질병의 발병을 보장하지 않습니다. 따라서 테스트는 필요한 확실성 수준의 예측을 허용하지 않습니다..

이 글을 마치면서, 유전 적 요인의 중요성에도 불구하고, 대부분의 경우 치매의 위험이 라이프 스타일에 의해 상당히 크게 감소 될 수 있음을 강조하고 싶습니다. 치매 예방에 관한 세계 보건기구의 권고 사항을 반드시 읽으십시오.

알츠하이머의 위험 요인

연구원들은 알츠하이머 병에 대한 몇 가지 위험 요소를 확인했습니다.

  • 나이 : 알츠하이머 협회에 따르면 나이는 알츠하이머에게 가장 큰 위험 요소입니다. 65 세 이상의 사람들은 알츠하이머 병에 걸릴 확률이 높습니다. 그들이 85 세가되었을 때, 3 명 중 1 명이이 질병으로 고통 받고있는 것으로 추정됩니다..
  • 가족력 알츠하이머 병으로 가까운 친척이 발생하면 발병 가능성이 높아집니다..
  • 머리 부상 과거에 자동차 사고 나 접촉 스포츠의 결과로 심각한 머리 부상을당한 사람은 알츠하이머 병 발병 위험이 높아집니다..
  • 심장 건강 : 심장 또는 혈관의 상태는 알츠하이머 병 발병 가능성을 증가시킬 수 있습니다. 예를 들어 고혈압, 뇌졸중, 당뇨병, 심장병 및 고 콜레스테롤.

심장이나 혈관의 상태는 뇌의 혈관을 손상시켜 알츠하이머 병에 영향을 줄 수 있습니다. 라틴계 미국인과 흑인 미국인은 당뇨병과 같은 혈관 질환이 발생할 위험이 높으므로 알츠하이머 병.

유전 상속

알츠하이머 병은 사람의인지 활동이 감소하고 이전에 습득 한 기술과 지식이 손실되는 치매의 한 형태입니다. 이러한 뇌 기능 장애는 신경 세포의 죽음으로 인해 발생합니다.

지금까지 과학자들은이 질병의 정확한 원인을 확실하게 알지 못하지만이 형태의 치매를 가진 사람들은 아밀로이드 플라크와 신경 섬유 엉킴이 뇌에 축적된다는 것을 발견했습니다..

그들의 클러스터는 건강한 세포의 결합을 끊습니다. 동시에 뉴런이 죽고 기억이 상실되고 전체 유기체를 조절하는 능력이 손상됩니다..

중대한! 알츠하이머 병의 주요 이론 중 하나는 유전 적 유전입니다.

과학자들은 질병의 정확한 기원을 설명하기가 어렵다는 것을 알았지 만 알츠하이머 병을 돌연변이시키고 발달시키는 세 가지 유전자가 있음을 발견했습니다. 유전자 돌연변이가 병리학의 발달에 중요한 역할을 할 수 있다는 사실에도 불구하고, 병리학은 완전히 유전 된 것으로 간주 될 수 없습니다..

즉, 가족 에게이 질병을 앓고있는 사람이 있다면, 미래 세대는 그 질병에 걸리기 쉽고 알츠하이머 병의 위험이 적지 만 반드시 질병의 100 % 발생은 아닙니다.

그러나 치매 증후군이있는 가계도에있는 사람들이 많을수록 질병의 위험이 높아집니다..

알츠하이머 병의 유전 여부는 비디오에 설명되어 있습니다.

개발 메커니즘

발달 메커니즘은 모든 질병의 전염 경로에 영향을 미칩니다. 현재까지 알츠하이머의 원인에 관한 몇 가지 가설이 제안되었지만 뇌의 신경 퇴행 과정이 베타-아밀로이드라는 일반적인 명칭으로 펩타이드의 침착으로 인해 유발된다는 사실로 귀결됩니다..

아밀로이드 베타

무해한 아밀로이드 베타를 신경 독성 제품으로 전환하는 초기 단계에 대해서는 알려진 바가 거의 없다. 한 관점에 따르면, 아밀로이드 축적은 유전 적 병리로 인한 것입니다. 많은 알츠하이머 환자에서 유사한 유전자 변이가 발견되었습니다. 또 다른 버전에 따르면 단백질 프로테아제-단백 분해 효소에 의한 구식 아밀로이드 펩티드의 적시 파괴 과정을 위반하는 것으로 나타났습니다.

질병의 전염성

샌프란시스코의 과학자들은 일련의 연구를 통해이 질병이 퇴행성이 아니라 염증성이므로 전염성이 있다고 결론지었습니다. 가능한 원인은 다음과 같습니다. 박테리아 Porphyromonas gingivalis. 아밀로이드 펩티드를 포함하여 오래되고 비정상적인 단백질의 파괴를 방해하는 신경 독성 효소를 분비합니다. 많은 박테리아가 호기성 방식으로 거대 유기체로 들어가는 것으로 알려져 있습니다. 알츠하이머 병이 공기 방울에 의해 전염되는 문제는 아래에서 논의 될 것입니다..

프리온 병

프리온은 감염원으로 불리며, 비정상적인 3 차 구조를 갖는 단백질 분자입니다. 그들은 주변 단백질을 자신의 종류로 변형시켜 병리학 적 연쇄 반응을 일으키는 독특한 특성을 가지고 있습니다. 프리온은 아밀로이드의 형성과 축적을 유발합니다. 노벨상 수상자 스탠리 프 루지 너 (Stanley Pruziner)는 그들이 알츠하이머 개발을위한 방아쇠 중 하나임을 공개적으로 확인했습니다.

질병에 대해 조금

알츠하이머 병은 뇌를 파괴하여 기억과 사고 과정을 방해합니다. 연구원들은 손상이 수십 년에 걸쳐 임상 증상을 나타내는 것으로 생각합니다. 실제로, 뇌 전체에 점진적인 단백질 및 플라크가 점진적으로 침착됩니다. 이러한 퇴적물은 뉴런의 정상적인 기능과 상호 작용을 방해합니다..

플라크가 자라면서 그들 사이의 신경 연결을 방해하십시오. 충동의 전달과 뇌의 정상적인 기능의 기초가되는 것은 이러한 연결입니다. 점차적으로 뉴런이 죽고 손상이 너무 광범위 해져 뇌의 일부가 실제로 줄어 듭니다..

주요 위험 요소 :

  • 나이. 노년기에 사람들은 치매 유발 요인에 더 민감 해집니다. 또한 통계에 따르면 사례 수는 급속히 증가하고 있습니다. 85 년 만에 65 명보다 3 배 더 많은 사람이이 과정에 관여하고 있습니다.,
  • 성별-알츠하이머 병은 남성보다 여성에서 더 흔합니다. 아마도 이것은 약한성에 대한 기대 수명이 길기 때문일 것입니다. 어린 나이에 보호 효과가있는 여성 호르몬 에스트로겐에 일정한 역할이 부여됩니다. 폐경 후 호르몬 수치가 급격히 떨어지며 치매의 진행에 기여,

  • 뇌 손상-과학자들은 뇌 조직의 외상성 부상과 노인성 치매 사이의 연관성을 확립했습니다. 부상 당시 뇌는 많은 양의 아밀로이드 베타를 합성합니다. 알츠하이머 병의 손상된 플라크에서 동일한 단백질이 발견됩니다.,
  • 심장 혈관계의 생활 방식과 상태-흡연, 소금과 콜레스테롤이 풍부한 음식의 사용은 심장뿐만 아니라 뇌에도 부정적인 영향을 미칩니다,
  • 유전 및 유전자 돌연변이. 부모 또는 가까운 친척 이이 병리로 고통받는 사람들이 치매 확률이 훨씬 높다는 것은 의심의 여지가 없습니다..
  • 치매를 유발하는 단일 요인은 없습니다. 그들 모두는 복잡한 곳에서 고려해야하며 유전 적 소인은이 상황에서 중요한 역할을합니다..

    유전자 성분이 알츠하이머에 미치는 영향?

    과학자들은 위험과 결정론이라는 두 가지 요소로 알츠하이머의 유전 적 위험을 설명합니다..

    위험 유전자

    위험 유전자는 사람이 특정 질병에 걸릴 가능성을 높입니다. 예를 들어, BRCA1 및 BRCA2 유전자를 가진 여성은 유방암 발병 위험이 높습니다.

    연구원들은 알츠하이머에 위험을 초래하는 몇 가지 유전자를 확인했습니다. 현재 알려진 가장 중요한 것은 아포지 단백질 E-E4 유전자입니다. 이 유전자는 APOE-E4 유전자로 알려져 있습니다..

    알츠하이머 협회는이 유전자를 가진 사람들의 20 ~ 25 %가 알츠하이머 병으로 계속 고통받을 수 있다고 추정합니다.

    비록 각 사람이 APOE 유전자를 한 형태 또는 다른 형태로 물려 받지만, APOE-e3 및 APOE-e2 유전자는 알츠하이머 병과 관련이 없습니다. Mayo Clinic에 따르면 APOE-E2 유전자의 존재는 위험을 감소시키는 것으로 보입니다.

    두 부모로부터 APOE-E4 유전자를받는 사람은 알츠하이머 병에 걸릴 위험이 더 큽니다. 유전자의 존재는 또한 사람이 증상이 있고 더 이른 나이에 진단 될 수 있음을 의미 할 수 있습니다..

    후기 알츠하이머 병과 관련 될 수있는 다른 유전자가 있습니다. 연구원들은이 유전자들이 어떻게 알츠하이머 위험을 증가시키는 지에 대해 더 많이 배울 필요가 있습니다..

    이러한 유전자 중 일부는 뇌의 신경 세포 통신 및 염증과 같은 뇌의 요인을 조절합니다..

    결정된 유전자

    결정된 유전자를 가진 사람은 확실히이 질병에 걸릴 것입니다. 알츠하이머에 대한 결정 인자로 확인 된 세 가지 특정 유전자가 있습니다.

    • 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)
    • 프레 세닐 린 -1 (PS-1)
    • 프레 세닐 린 -2 (PS-2)

    이 유전자는 뇌가 아밀로이드 베타 펩티드 라 불리는 너무 많은 단백질을 생산하게합니다. 이 독성 단백질은 뇌에서 알츠하이머 병과 관련된 신경 세포 손상 및 사망을 유발하는 응고를 형성 할 수 있습니다..

    그러나, 알츠하이머 병의 조기 발병이있는 모든 사람이이 유전자에 이상이있는 것은 아닙니다. 사람이 이러한 유전자를 가지고 있다면, 그가 발병하는 알츠하이머 병을 알츠하이머 병이라고합니다. 이 유형의 알츠하이머는 드 rare니다..

    알츠하이머 협회 (Alzheimers Association)에 따르면, 알츠하이머의 가족 병은 전 세계 모든 사례의 5 % 미만을 차지합니다.

    결정 론적 알츠하이머 병은 보통 60 세 사이, 때로는 30 세에서 40 세 사이에 발생합니다..

    다른 유형의 치매에서 유전자의 효과

    많은 종류의 치매가 다른 유전자 기형과 관련이 있습니다..

    헌팅턴병은 염색체 4에 영향을 미쳐 진행성 치매로 이어집니다. 헌팅턴병은 지배적 인 유전 질환입니다. 질병이 사람의 어머니 나 아버지에서 발생하면이 유전자를 옮기고 후손에서 질병이 발생합니다..

    불행하게도 증상은 대개 30 세에서 50 세 사이에서만 나타납니다. 이것은 출생 전에 예측을 어렵게 만들 수 있습니다.

    루이 소체 치매 또는 파킨슨 병은 유전 적 요소를 가질 수 있습니다. 그러나 유전학 외에도 다른 요인들도 중요한 역할을합니다..

    예방 방법

    알츠하이머 병 예방을 위해 신경 세포에 대한 부정적인 영향을 줄여야합니다.

    • 머리 부상 예방;
    • 신체를 방사선 및 유해 물질에 노출되지 않도록 보호하십시오.
    • 다이어트를 따르십시오.
    • 체계적인 정신 스트레스 포함;
    • 갑상선 및 심장병 예방;
    • 나쁜 습관을 거부한다.
    • 혈관 강화;
    • 스트레스를 줄이다
    • 신체 활동 추가.

    현재이 질병을 예방하고 치료할 효과적인 방법은 없습니다. 따라서 가족에 노인성 치매가 발생한 경우 신경과 전문의가 체계적으로 검사하고 예방 방법에 의지하는 것이 좋습니다..

    알츠하이머의 영향을 가장 많이받는 사람?

    연구에 따르면 위험 그룹의 기초는 다음과 같습니다.

    • 65 세 이상의 노인;
    • 여성 (특히 신경성 유형의 정신을 가진);
    • 육체 노동에 종사하는 사람들;
    • 능동 및 수동 흡연자.

    질병의 위험을 증가시키는 요인 :

    • 유전;
    • 갑상선 기능 저하증 (갑상선 호르몬 부족);
    • 머리 부상;
    • 당뇨병;
    • 심혈관 병리;
    • 죽상 경화증 (지상 지질 대사);
    • 중금속 및 화학 중독;
    • 우울증과 스트레스.

    참고! 매사추세츠의 과학자들은 저체중과 신체 활동의 부족이 뇌에 아밀로이드 플라크의 축적에 기여할 수 있다고 언급.

    다운 병 환자의 알츠하이머 병

    노인성 치매의 유전은 다운 증후군과 같은 선천적 게놈 병리학에 의해 확인됩니다. 일반적으로 각 사람은 부모로부터 46 개의 염색체를, 23 개는 아버지에게서, 23 개는 어머니에게서받습니다. 한 쌍이 아닌 21 번 염색체가 세 번째 사본을 물려받을 때이 퇴행성 증후군이 진단됩니다. 알츠하이머 병이 유전성 병리라는 주장은 뇌 세포에서 비정상적인 아밀로이드 플라크의 활성 생성 과정을 유발하는 것이 21 염색체의 돌연변이라는 사실에 근거합니다. 따라서, 상속에 의해 얻어진 추가적인 염색체는 단백질 물질의 또 다른 공급원이되어, 건강한 뉴런을 꾸준히 파괴하고있다..

    다운 증후군이있는 대부분의 환자는 평균 수명이 50 년인 40 세 미만의 치매를 경험합니다. 비슷한 염색체 이상을 가진 개인에서 알츠하이머 병의 유전 적 소인은 아밀로이드 가설에 대한 직접적인 지원으로 작용합니다.

    알츠하이머를 상속받는 방법?

    환자의 가족 구성원에 대한 수많은 연구 결과와 피험자에 대한 추가 관찰 결과에 따르면 두 가지 주요 병리학 유전 유형이 나타났습니다 : 상 염색체 우성 가족 형태와 다른 형태.

    가족 형태

    이 질병의 원인은 세대마다 상속되는 드문 유형의 유전자 돌연변이입니다. 그러한 가족에서는이 질병이 50 %의 경우에서 발견됩니다. 첫 증상은 일찍 나타납니다 (최대 55 년).

    가족 형태를 확인하기 위해 환자 및 친척의 DNA에 대한 유전자 분석에 의존하고 가족의 치매의 모든 알려진 사례를 나타내는 가계도를 구성합니다. 이러한 형태의 질병 으로이 병리를 가진 사람들은 모든 세대에서 발생합니다..

    다른 유형의 유전을 가진 알츠하이머 병

    대부분의 경우 단일 유전 돌연변이가 아니라 유전되지 않은 게놈의 여러 변화로 인해 발생합니다. 이 유형의 알츠하이머 병의 원인은 연구되지 않았으며 많은 이론이 의문을 제기하고 있습니다..

    질병의 발달에 중요한 역할은 생태, 영양, 사회의 영향 및 노동 조건과 같은 외부 요인에 의해 수행됩니다..

    중대한! 유전자는 알츠하이머의 발달에 가장 중요한 역할을하지 않습니다. 개인의 생활 방식, 신체 활동 및 영양은 중추 신경계의 병리학 적 발달 속도를 결정합니다.

    이러한 형태의 질병으로 가계도의 패턴은 모니터링되지 않습니다. 분석하면 치매 사례가 모든 세대가 아닌 고립 된 사례 형태로 발생합니다..

    뇌의 상태와 기능에 영향을 미치는 유전자

    유전 적 요인은 많은 유전 적 병리의 기초이며 치매도 예외는 아닙니다. 유전성 알츠하이머 병이 기원의 가능한 본질에 대한 과학적 가설 중 하나를 허용하는지 여부를 가정합니다. 현재까지 아밀로이드 이론은 기본입니다. 연구에 따르면 신경 세포의 죽음은 밀집된 베타 아밀로이드 플라크가 과도하게 축적되어 발생한다는 것이 가능했습니다. 불용성 단백질 침전물의 형성에 직접 참여하려면 APP 유전자가 필요하며,이 유전자는 21 개의 염색체에 유전되어 위치합니다. 이 유전자의 돌연변이는 신경 조직의 정상적인 전달을 방해하는 뇌 조직의 노인성 플라크 생성을 증가시킵니다..

    19 번 염색체에 APP 및 APOE4 이소 형이 존재한다고해서 알츠하이머 병이 부모에서 자녀에게 물려 받게되는 것은 아닙니다. 신체의 이러한 유전자 돌연변이는 뇌에서 돌이킬 수없는 퇴행성 변화의 다른 가능한 도발 자와 복잡한 조합으로 질병이 발생할 위험을 증가시킵니다. 가장 일반적인 것은 다음과 같습니다.

    • 65 세 이후의 노인 연령;
    • 머리의 머리 부상;
    • 심혈관 질환의 만성 질환;
    • 호르몬 배경의 실패;
    • 낮은 수준의 교육, 낮은 지적 유형의 전문 활동에 의한 직업;
    • 독성 물질, 방사선, 전자기 방사선에 장기간 노출;
    • 알코올 남용, 흡연.

    유전에 의한 알츠하이머 병에 대한 소인은 염색체의 유전자 1과 14에 돌연변이가있는 사람들에서도 관찰되지만 과학자들은 여전히이 사실들 사이의 인과 관계를 밝힐 수는 없습니다. 현재 알츠하이머 병과 유전이 등록 된 모든 질병의 10 %에서 발견된다는 사실 만 밝혀졌습니다..

    알츠하이머 전송 경로

    질병 전파에 대한 몇 가지 기본 메커니즘이 있습니다. 알츠하이머가 다음과 같은 방식으로 전달되는지 알아야합니다.

    • 세로
    • 혈액 접촉;
    • 공중 또는 호기성;
    • 전할 수 있는;
    • 접촉;
    • 배설물.

    수직 전송 경로

    아밀로이드 및 프리온 입자가 혈액-뇌 장벽을 쉽게 통과하여 자유롭게 혈류를 통해 이동한다는 사실에도 불구하고, 병리가 자궁 내에서 전파 될 가능성은 아직 입증되지 않았다. 이것은 태반을 관통하는 해당 분자의 능력을 확인하는 연구가 필요합니다. 아기가 분만중인 여성의 분비물과 혈액에 접촉 할 때 자궁 경부와 ​​질관을 통과 할 때 출산 중 감염 될 가능성이 높습니다. 그러나 이것을 확인하기 위해서는 단백질이 오랫동안 몸에있을 수 있고 노년에서만 나타날 수 있기 때문에 수십 년에 걸친 연구가 필요합니다..

    혈액 접촉 감염

    우리 가이 병리를 감염으로 간주하면 감염의 수직 및 혈액 경로가 제외됩니다. 그러나, 방아쇠가 혈류에 자유롭게 위치한 아밀로이드 입자 또는 프리온 인 경우 알츠하이머 병이 혈액으로 전염되는 것으로 이미 입증되었습니다. 단백질은 혈액 뇌 장벽을 통과하여 신경 퇴행 과정을 유발합니다. 혈액 접촉 방법은 일반적으로 다음과 같은 의료 절차와 관련이 있습니다.

    • 수혈;
    • 주입
    • 외과 개입;
    • 치과 절차.

    아밀로이드는 수혈 중 외래 기증자 혈액뿐만 아니라 신경 조직의 추출물을 함유 한 주사로도 전염됩니다. 놀라운 예는 한 번에 같은 기원의 성장 호르몬 주사를받은 사람들의 뇌에서 아밀로이드 입자를 탐지하는 것입니다. 약물이 어떻게 투여되는지는 중요하지 않습니다 : 정맥 내, 근육 내 또는 피하. 신체에 적은 수의 프리온 또는 베타-아밀로이드 구조가 존재하면 전체 병리학 적 과정을 처음부터 시작하여 신경 조직에 손상을 줄 수 있습니다. 비 멸균 수술기구를 사용할 때 수술 중 감염이 발생할 수도 있습니다.

    다른 메커니즘

    질병을 전염시키는 다른 방법이 있습니다. 알츠하이머는 질병의 유발에 따라 어떻게 전달됩니까??

    P. gingivalis 트리거

    구강은 P. gingivalis 미생물의 주요 서식지 중 하나로 간주되므로 알츠하이머는 타액을 통해, 즉 구강 경로를 통해 전염된다고 주장 할 수 있습니다. 치과기구를 통한 감염 문제는 아직 완전히 연구되지 않았습니다..

    중대한! P. gingivalis는 치주 질환이있는 경우에만 존재합니다 (치은염, 치주염). 건강한 구강에서 그들은 아닙니다!

    미생물은 곤충 및 다른 중간 숙주를 담체로 사용하지 않기 때문에 전염성 전달 방법은 배제됩니다. 박테리아는 혐기성이며 인체 외부에서 오랫동안 살 수 없기 때문에 접촉 경로도 불가능합니다. 또한 알츠하이머 병 환자와의 접촉과 그에 따른 발생률 사이에는 상관 관계가 없었습니다. 병리가 공기 중 방울 방법으로 전염 될 가능성은 논란의 여지가 있습니다. 박테리아는 한동안 공기 중에 있어야하기 때문입니다.

    아밀로이드 방아쇠 또는 프리온

    이 경우 알츠하이머는 타액을 통해 전달됩니까? 비정상적인 단백질은 오랫동안 소변, 타액 및 기타 생물학적 체액 및 조직에서 구조를 유지하지만, 질병의 발달에 필요한 작용제의 최소 농도는 알려지지 않았기 때문에 구두 전달 방법의 존재를 분명히 진술하는 것은 불가능합니다.
    질병의 발달 메커니즘에 따른 알츠하이머 병의 전염 방법

    전송 경로 / 트리거P. 긴 기발리스프리온 단백질아밀로이드
    공수아니아니
    접촉아니아니아니
    배설물영양 적으로영양 적으로영양 적으로
    생물학적 체액을 통한 감염 (혈액 제외)아마 침을 통해충분하지 않은 데이터충분하지 않은 데이터
    전할 수 있는아니프리온 질병은 벡터 매개로 간주됩니다아니
    혈액 접촉아니
    세로아니데이터가 없습니다데이터가 없습니다
    인공물 또는 의원 성 (의료 실무 중)질문이 충분히 조사되지 않았다

    2011 년 에어로졸 입자로 공기 중에있을 수있는 프리온 분자가 발견되었으므로이 질병은 공기 중의 물방울에 의해 전염 될 수 있습니다.


    프리온과 아밀로이드는 소화관을 통해 신경계에 들어갈 수 있습니다. 따라서 감염의 소화 경로가 실현됩니다. 예를 들어 감염된 동물의 뇌 일부가 들어있는 이국적인 요리를 먹을 때 이런 일이 발생할 수 있습니다. 알츠하이머 병은 영양 경로를 포함하여 조혈 및 경구로 전염 될 수 있습니다. 확인 된 다른 모든 전송 방법은 규칙이 아니라 예외이며 감염 메커니즘의 구조를 설명 할 때 고려할 수 없습니다. 알츠하이머가 암컷 라인을 통해 세대를 통해 전염되는 방법은이 질병의 유전 적 소인에 관한 기사에 자세히 설명되어 있습니다..

    알츠하이머 환자의 친척을 검사하기위한 전술

    환자가 알츠하이머로 진단되면 환자의 친척은 다른 가족 구성원의 질병이 발생할 위험뿐만 아니라 환자를 돌보는 것에 대해 의사와상의해야합니다. 의사는 가족과 대화하는 동안 의사의 기억 상실, 치매의 빈도를 찾아야합니다..

    유전학 자의 상담을위한 적응증 :

    • 가족 중 치매로 진단 된 환자 3 명 이상;
    • 혈액 친척 (부모, 형제 자매)의 진단;
    • 환자의 가족에서 여러 차례의 조기 사망;
    • 질병의 조기 발병 (55 세 이전에 진단).

    이 모든 경우에, 상 염색체 우성 우세한 알츠하이머의 가족 형태가 의심 될 수 있습니다. 유전학자는 모든 가까운 가족 구성원을 면담하고, 공식 의료 문서의 데이터, 외래 환자 기록 및 정신과 적 결과에서 추출한 데이터를 기반으로 자세한 가계도를 작성해야합니다. 이러한 정보는 수집하기가 상당히 어려울 수 있으므로 계보 분석에서 오류가 발생할 수 있습니다..

    환자의 친척의 DNA에 대한 유전자 분석을 사용할 가능성이 허용됩니다. 이를 위해 돌연변이가 발생한 유전자를 정확하게 식별해야합니다. 그런 다음 그러한 유전자의 존재가 검사 된 친척의 생물학적 물질에 확립됩니다. 이러한 검사의 도움으로 질병의 발병 가능성을 최대 정확도 (거의 100 %의 경우)로 결정할 수 있습니다. 그러나 이것은 비싼 방법이므로 지금까지는 임상 시험에서만 사용됩니다..

    가족 형태의 질병을 의심 할 이유가 없다면, 친척의 발병 위험을 예측할 수 없습니다. 따라서이 사건이 이미 가족에 있었는지 여부에 관계없이 나이가 들어감에 따라 질병을 발견 할 확률이 증가합니다..
    나이에 따른 알츠하이머의 위험 의존성

    나이이 연령대 사이의 부각
    65-691.5 %
    70-743.5 %
    75-796.8 %
    80-8413.6 %
    85-8922 %
    90-9432 %
    95 이상45 %

    따라서, 연령과 치매의 발생률 사이의 직접적인 관계가 모니터링됩니다. 즉, 모든 사람들은 오래 살면 병에 걸릴 위험이 있습니다. 이 패턴은 병리학의 첫 증상이 20 세에서 50 세 사이에 나타나는 가족 성 알츠하이머 환자 그룹에서는 모니터링되지 않습니다..

    알츠하이머 병의 원인은 어느 병리 그룹에 속하는가? 유전병입니까? 순전히 유전자는 질병의 가족 형태 라고만 할 수 있습니다..

    대부분의 경우이 질병은 유전이라고 할 수 없습니다. 이것은 노화 유기체의 특징 인 다 인자 병리학이며, 누군가를 조기에, 나중에는 누군가가 진단 순간에 살지 않습니다..